Gastritis se klinički ispoljava bolom u epigastriju, endoskopski vidljivom abnormalnošću sluznice, a histološki infiltracijom sluznice zapalenskim ćelijama. Gastritis se jednostavno može definirati kao inflamacija gastrične sluznice. Poseban entitet je tzv. primarni nodularni gastritis antritis (antralni gastritis). Takav se tip gastritisa nalazi u gotovo sve dece koja imaju duodenalni ulkus. Pritom je upala endoskopski vidljiva u samo 20% dece s primarnim antralnim gastritisom. Iako se retko endoskopski verificira, upala antralne sluznice u dece ima specifičan izgled koji se opisuje kao nodularni ili zrnast.
Etiologija
Uzroci gastritisa su veoma različiti: baktere, virusi, toksini, lekovi, hemikale i žučne soli. Međutim, postoji mnogo nespornih dokaza da je Helicobacter pylori (HP) glavni uzročnik gastritisa. Ako je Helicobacter pylori histološki identificiran, onda se njegov nalaz sjedinjuje s dija¬gnozom, tj. radi se o Helicobacter pylori pozitivnom gastritisu, ili kada se isti ne identificira radi se o Heli¬cobacter pylori negativnom gastritisu.
Patogeneza
Distribucija Helicobacter pylori u sluznici je fokalna a ne difuzna te se isti ne moraju naći u histološ¬kom materijalu tako da se negativan nalaz objašnjava neadekvatnim uzimanjem uzorka za biopsiju. Uvek kolonizuje gastrični tip epitelnih ćelija i uglavnom je viđen u dve lokace: unu¬tar gastričnog mukusa i u intracelularnim spojevima gastričnih epitelnih ćelija.
Lokacija unutar gastričnog mukusa ili ispod njega se objašnjava njegovom acidosenzitivnošću koju izbjegava zahvaljujući prolazom kroz sluznicu što mu omogućava spiralno kretanje.
Zalazi između epitelnih ćelija zbog prisustva njihovih različitih metabolita (urea, hemin, hormon rasta) koje fermentira za svoje potrebe.
Novija istraživanja pokazuju da Helicobacter pylori ima visoku aktivnost en-zima ureaze i da se ovaj mikroorganizam smatra njegovim isključivim izvorom u sluznici želuca. Enzim ureaza je visoko aktivan i čini dio njegove virulence zahvaljujući jakom afinitetu za supstrat ureu.
Brza hidroliza ureje rezultira stvaranjem amonijaka koji, s jedne strane kao pufer gastrične kiselosti može pomoći u kolonizaciji sluznice ovim acidosenzitivnim mikroorganizmom, dok s druge strane svojim kaustičnim dejstvom dovo¬di do oštećenja epitelnih ćelija.
Oštećene epitelne ćele imaju izmenjenu propustljivost za vodonikove jone tako da dolazi do njihovog povratka iz lumena ka površini sluznice sa konse-kutivnom hipohlorhidrijom u lumenu i niskim pH ispod mukusa što doprinosi dalem oštećenju sluznice čime se objašnjava učešće enzima ureaze u virulenciji Helicobacter pylori.
Klinička slika
Najkarakteristične subjektivne tegobe gastritisa su pritisak ili grčevita bol u epigastriju, posebno ako se javljaju noću, podrigivanje, žgaravica, mučnina, povraćanje i krvarenje iz gornjeg dela digestivnog trakta. Kod retkog supurativnog gastritisa pored abdominalne boli i povraćanja javlja se dafans trbušnog zida, povišena temperatura, teško opšte stanje bolesnika, pa se često zamenjuje s peritonitisom.
Klasifikacija gastritisa
U ovisnosti o kliničkom toku gastritis može biti:
1. akutni gastritis u histološkom nalazu dominira infiltracija sluznice polimorfonuklearnim leukocitima,
2. hronični gastritis u histološkom nalazu dominira infiltracija sluznice limfocitima, i
3. hronični aktivni gastritis u histološkom nalazu prisutni i limfociti i polimorfonuklearni leukociti.
Akutni gastritis se također javlja u više oblika, i to kao:
1. akutni erozivni gastritis,
2. akutni hemoragijski gastritis, i
3. akutni flegmonozni gastritis.
Dijagnoza
Ključni nalaz za dijagnozu gastritisa je endoskopski nalaz i biopsija sluznice želuca. Uzorak doben biopsijom sluznice antruma smatra se danas reprezenta-tivnim za dijagnozu gastritisa, a pregled histološkog preparata obojen gimza me-todom daje brzu i pouzdanu informaciju o kolonizaciji sluznice ovom spiralnom bakterijom.
Lečenje
Terapijski protokoli koji se primenjuju u lečenju Helicobacter pylori infek¬ce u dece s malim zaostatkom prate lečenje Helicobacter pylori infekce u odraslih osoba. Mnogi autori preferiraju višesedmičnu dvostruku terapiju blokatorom H2 receptora (Cimetidin, Ranitidin i sl.) i jednim od antibiotika, čiji postotak izlečenja doseže u dece visokih 80%. Dodavanje metronidazola kao trećeg leka povisuje uspješnost na 96%, čak ako se trajanje terape skrati na samo sedam dana. U poslednje vreme u toku su ispitivanja istih terapijskih protokola koji se trenutno daju odraslim osobama, tj. lečenje omeprazolom, klaritromicinom i amoxicilinom, ili metronidazolom u zamenu za amoxicillin jednu ili dve sedmice.