Tubulo-intresticijalne nefropatije

Lekovi koji mogu uzrokovati akutni Tubulo-intresticijalne nefropatije: penicilini i derivati: meticilin. penicilin G, ampicilin, atnoksicilin; cefalosporini: cefalotin, cefaleksin. cefoksitin; ostali: antibiotici: rifampicin, vankomicin, gentamicin, tetraciklini, etambutol, bactrim, hloramfenikol; diuretici: tiazidi, furosemid, hlortalidon; antikonvulzivi: fenobarbiton, karbamazepin, nesteroidni antireumatici: indometacin, fenilbutazon, fenoprofen, naproksen, ibuprofen, diklofenak; ostali lekovi: alopurinol, kapitopril, cimetidin, klofibrat.

Tubulo-intresticijalne nefropatije (TIN)

Definicija:

Heterogena grupa bolesti u kojima su primame promene na tubulima i intersticiju bubrega.

Etiološka podela:

  1. TIN izazvane bakterijskom infekcijom
  2. TIN izazvane lekovima
  3. TIN kao posledica metaboličkih poremećaja
  4. TIN – idiopatske i nepoznatog uzroka
  5. TIN izazvane imunim poremećajima
  6. ostale TIN

Podela prema kliničkoj slici:

  1. akutni TIN
  2. hronićni TIN
Tubulo-intresticijalne nefropatije

TIN IZAZVANE LEKOVIMA

  1. akutne TIN izazvane lekovima (hipersenzitivni akutni TIN)
  2. hronične TIN izazvane lekovima
  3. litijumska nefropatija

Klinička prezentacija akutnog TIN (uopšte i izazvanih lekovima): slika ABI, funkcionalni poremećaj tubulamog sistema bubrega, patološki nalaz u sedimentu mokraće (proteinurija, hematurija, piurija). Može se javiti i makulopapulozni osip.

Faktori koji potenciraju nefrotoksičnost amonoglikozida: neadekvatna doza i dužina terapije, preegzistentna bubrežna bolest, starija životna dob, istovremena primena dr. nefrotoksičnih lekova. deplecija intrava- skulamog volumena, deplecija kalijuma i magnezijuma. Nestereodini antiinflamatorni lekovi – faktori rizika nefrotoksičnog dejstva: starija životna dob, preegzistentna bolest bubrega, klinička stanja praćena hipoperfuzijom bubrega (deplecija intravaskulamog volumena, hipotenzija, ciroza jetre, nefiotski sy., kandijalna dekompenzacija). Renalne komplikacije Nestereodini antiinflamatorni lekovi: akutno otkazivanje bubrega, akutni TIN; nefrotski sy., hiporeninemični hipoaldosteronizam, retencija soli i vode.

Ro kontrastna sredstva: prethodna bolest bubrcga, DM, dehidratacija, multipli mijelom, starije životno doba, ranija oštećenja bubrega kontrasnim sredstvima.

Hronični TIN izazvan metaboličkim poremećajima:

  1. uratna nefropatija
  2. oksalatna nefropatija
  3. hiperkalcemijska nefropatija
  4. hipokaliemijska nefropatija

Uratna nefropatija:

  1. akutni atak (u lećenju mijeloproliferativnih, limfoproliferativnih procesa, karcinoma) – do ABI
  2. urična nefiopatija u gihtu
  3. uratni kamenci (sklonost sek. inf.)

Oksalatna:

  1. primama (nasledna) – porememećaj enzima u metababolizmu oksalata
  2. stečena:
    – hrana sa prethodnicima oksalata
    – u nedostatku pirodoksina
    – u trovanju askorbinskom kis.

Hiperkalcemijska nefropatija:

  1. primarni hiperparatiroidizam
  2. multipli mijelom
  3. sarkoidoza

Hipokaliemijska nefropatija:

  1. vakuolizacija tubularnih ćelija
  2. proteinurija
  3. poremećaj acidifikacije.

Idiopatski TIN:

  1. endemska nefropatija
  2. granulomske TIN (TBC, Weg. granulomatoza)
  3. akutni nespecifični TIN udružen sa inf. (šarlah, difterija, leptospiroza, toksoplazmoza)
  4. idiopatski akutni TIN (nepoznat razlog, povišena temperatura, eozi- nofilija, uveitis ćesto, abnormalni nalaz u kostnoj srži, i granulomi u limf. žlezdama, th.: kortikosteroidi)

Endemska nefropatija:

– 25% dijaliziranih bolesnika boluje od ove bolesti

– žarišna bolest, oba pola podjednako zahvaćena, češće zemljorad- nici, kliničke manifestacije se javljaju u starijem dobu (od četvrte decenije)

– histološki: TTN bez edema, infiltracija ćelijska, atrofija tubula, glomeruli očuvani – umiru od uremijskog sy. uz očuvane glomerule

– karakteristično ali nespecifično za endemsku nefropatiju: nikada ne počinje akutno, upadljiva boja kože, ksantoza za dlanova i ta- bana, hipertenzija retko, nikada se ne javlja nefrotski sy., oskudna intermitentna proteinurija, (u početku tubularnog tipa-beta 2-mikroglob.), glikozurija pri norm. glikemiji, oskudan nalaz sedimenta urina

– specifično za endemsku nefropatiju: endemsko javljanje, porodičm karakter, dug hronični tok

– klinički manifestne forme nisu nadene u dece i adolesc.

– anemija pre stadijuma azotemije

– česta udruženost sa Tu urotelijuma (uretera i mokraćne bešike)

– etiologija je nepoznata; genetski i spoljni faktori koji deluju nefro- toksično

Koje još bolesti bubrega postoje? Pogledajte u kategoriji Nefrologija