Atopijski dermatitis pripada atopijskim bolestima, ali bez kliničke slike anafilaktičke reakcije. Međutim, veoma je povezan s drugim atopijskim bolestima koje imaju kliničku sliku anafilaktičke reakcije, kao što su alergijska bronhijalna astma i rinitis, konjunktivitis i alergijske reakcije na hranu s učešćem antitela iz klase imunoglobulina E.
Atopijski dermatitis pripada atopijskim bolestima, ali bez kliničke slike anafilaktičke reakcije. Međutim, veoma je povezan s drugim atopijskim bolestima koje imaju kliničku sliku anafilaktičke reakcije, kao što su alergijska bronhijalna astma i rinitis, konjunktivitis i alergijske reakcije na hranu s učešćem antitela iz klase imunoglobulina E.
Dermatitisi se prema uzročniku grupišu na egzogene i neegzogene (endogene). Tipičan predstavnik egzogenog dermatitisa je alergijski kontaktni dermatitis, a neegzogenih dermatitisa je atopijski dermatitis.
=““ =““ „1920“ =“643″}Patogeneza.-Mehanizam nastankaatopijskog dermatitisa je još uveknerazjašnjen.
Antitela iz klase imunoglobulina E prisutna su kod osoba obolelih od atopijskog dermatitisa, ah ne kod svih. Neke obolele osobe s ozbiljnim atopijskim dermatitisom imaju i neku drugu bolest kao što su: alergijska astma, sezonski ih perenijalni alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis, alergija na hranu i lekove, koje su posredovane učešćem antitela iz klase imunoglobulina E. Ovi bolesnici imaju visoku koncentraciju ukupnih imunoglobulina E u serumu, visoku koncentraciju specifičnih antitela iz klase imunoglobulina E na inhalacione i nutricione alergene i pozitivne rezultate kožnih testova s istim alergenima. Međutim, ima obolelih osoba s lakšim oblikom atopijskog dermatitisa koje nemaju nijednu drugu atopijsku bolest, a imaju normalne koncentracije ukupnih imunoglobulina E u serumu, normalne kortcentracije specifičnih antitela iz klase imunoglobulina E i negativne rezultate kožnih testova s inhalacionim i nutricionim alergenima.
Poznato je da neke obolele osobe s atopijskim dermatitisom i alergijskim rinokonjunktivitisom u vreme sezone polenskog praha dobijaju pogoršanje atopijskog dermatitisa, s pojavom ekcema u predelu nosa i usana, koji se prolaskom sezone povlači. Takođe, osobe koje imaju atopijski dermatitis i alergijski rinokonjunktivitis na životinjsku dlaku (pas, mačka) imajupogoršanje dermatitisa posle kontakta sa životinjama.
Oko dve trećine obolelih od atopijskog dermatitisa ima i preosetljivost na kućnu prašinu i u uslovima veće izloženosti ovom alergenu dolazi do pogoršanja kožnih promena. To ne znači i razjašnjenje etiologije atopijskog dermatitisa, ali ukazuje na povezanost atopijskog dermatitisa i određenih atopijskih bolesti i na uticaj imunskog mehanizma posredovanog imunoglobulinom E na pogoršanje kliničke slike atopijskog dermatitisa.
Atopijski dermatitis može biti pridružen alergijskim reakcijama na hranu (jaje, mleko, riblje meso, žitarice, orasi) koje su posredovane antitelima iz klase imunoglobulina E. Po unošenju određene namimice pogoršava se dermatitis, i to neposredno (do jedan sat od unosa hrane) ih do 24 sata (kasna anafilaksijska reakcija). Povezanost kliničke slike atopijskog dermatitisa i alergije na hranu naročito je česta u dece. Eliminaciona dijeta dovodi do znatnog poboljšanja khničke shke atopijskog dermatitisa.
Hrana s aditivima stvara pogoršanja atopijskog dermatitisa, a eliminaciona dijeta bez aditiva u hrani dovodi do remisije dermatitisa. Pošto neodgovarajuće reakcije na hranu s aditivima, a s kliničkom slikom alergijske reakcije nisu senzibilizacija, već pseudo alergija tipa intolerancije, znači da u mehanizmu pogoršanja atopijskog dermatitisa učešće imaju i mehanizmi intolerancije pored mehanizma vezanog za imunoglobulin E.
U zaključku može se reći da su inhalaciona alergija, nutriciona alergija i intolerancija na hranu činioci koji nesumnjivo komplikuju već postojeći atopijski dermatitis. Oslobađanje medijatora, pre svega, histamina, zatim eozinofilnog i neutrofilnog hemotaksijskog činioca, prostaglandina i leukotrijena stvara pogoršanje kliničke slike atopijskog dermatitisa.
Patohistološke promene u koži s atopijskim đermatitisom više imaju odlike IV tipa preosetljivosti nego I tipa, što ukazuje na značaj limfocita T, pored već pomenutih mast-ćelija i eozinofilnih leukocita.
Klinička slika. Promene na koži uglavnom se javljaju do navršene druge godine starosti deteta, a mali broj dece promene na koži dobija pre navršenog šestog meseca života. Promene zahvataju uglavnom trup i lice, naročito obraze. Kod dece starijeg uzrasta promene se ispoljavaju i na rukama, stopalima (juvenilna plantama dermatoza) i vratu. U odraslih osobapromene se javljaju difuzno, najviše na trupu i gomjim ekstremitetima. U svim uzrastima promene su česte u pregibnim pređelima.
Promene na koži su eritem, ekskorijacije (oštećenja stvorena češanjem), često vlaže i ponekad sa znacima sekundame bakterijske infekcije. Vremenom koža na mestu promena postaje gruba i zadebljala, a pošto je uglavnom suva, s jedne strane, izraženi su svrab i ekskorijacije, a, s dmge strane, stvaraju se ragade, koje su veoma bolne.
Infekcija promena na koži je veliki problem. Bakterija Staphyloccocus aureus je najčešći uzročnik bakterijskih infekcija koje
mogu imati ozbiljan tok. Virasne infekcije, a pre svih infekcija s herpes simpleksom, česte su i mogu imati čak i letalan (smrtni) ishod ukoliko se ne prepoznaju i neodgovarajuće leče. Javljaju se i infekcije s humanim papiloma virasom, kao i gljivične infekcije. Najčešće jedan od roditelja obolelog deteta ima atopijski dermatitis ili neku od atopijskih bolesti.
Dijagnostika. Laboratorijski nalaz nije specifičan ali u skladu s kliničkom slikom može pomoći u postavljanju dijagnoze. Oko dve trećine obolelih ima:
– povišenu koncentraciju ukupnih imunoglobulina E;
– povišenu koncentraciju specifičnih antitela iz klase imunoglobulina E na neki od inhalacionih ili nutricionih alergena;
– pozitivan rezultat kožnih testova s inhalacionim i nutricionim alergenima i povišen broj eozinofilnih leukocita u perifernoj krvi.
Svi pomenuti testovi nisu specifični, jer obolele osobe često imaju još neku od atopijskih bolesti, najčešće alergijski rinitis, astmu ili alergiju na hranu, čime se mogu i objasniti pozitivni rezultati pomenutih testova.
Lečenje. Sprovodi se u nekoliko faza.
Generalni terapijski pristup:
– emoliens u obliku kreme ili emulzije, koji se dodaje vodi za kupanje ili utrljava u kožu, posle kupanja ili nanosi na kožu kontinuisano, što znatno smanjuje suvoću kože;
– ograničena upotreba sapuna;
– izbegavanje nošenja odeće od materijala koji nadražuje kožu, kao što su vuna i sintetički materijali, a savetuju se pamučni materijali;
– ne izlagati obolele osobe naglim temperatumim promenama u prostorij ama u kojima borave, naročito izbegavati prelaske iz hladnijih u toplije prostorije;
– takođe, ne izlagati obolele naglim promenama vlažnosti vazduha u prostorijama u kojima borave.
Antimflamaciona terapija:
– glikokortikoidne lekove dati lokalno u obliku kreme ili ulja; voditi računa da duža primena ima štetnih efekata, jer je resorpcija nesumnjiva, posebno na velikim površinama kože:
– antibiotske lekove dodati u glikokortikoidnim kremama ili davati sistemskim putem uz napomenu da nanošenje antibiotskih lekova na veće površine može dovesti do senzibilizacije; treba odabrati antibiotski lek koji je specifičan za stafilokoknu kulturu;
– u slučaju infekcije herpes simpleksom primeniti Acyclovir peroralno ili sistemski, jer lokalna primena nema zadovoljavajući efekat.
Antihistaminska terapija:
– lekovi blokatori receptora Hj umanjuju svrab kože;
– Iekovi blokatori receptora H2 nisu đelotvomi ako se daju samostalno, ali ispoljavaju određeno povoljno dejstvo ako se daju zajedno s lekovima blokatorima receptoraHj.
Eksperimentalna terapija:
– dijetalni režim ishrane, koji može biti preventivni i kurativni;
– fotohemioterapija (PUVAterapija);
– imunosuprimirajući lekovi (Azathioprine, Cyclosporine);
– upotreba nezasićenih kiselina.