Hipovitaminoze, vitaminske ovisnosti i hipervitaminoze kod dece

=““ =“:/s/2019/11/17/fb-content.png“ „0“ =“0″}
Hipovitaminoze su bolesti izazvane nedovoljnim unosom vitamina ili steče­nim poremećajem digestei/ili apsorpce, uz zadovoljavajući egzogeni unos. Lečenje hipovitaminoza postiže se dodavanjem fizioloških doza vitamina.

Vitaminske ovisnosti predstavljaju nasljedni poremećaj u metabolizmu vita­mina, koji se leči velikim, farmakološkim dozama vitamina.

Hipervitaminoze su poremećaji nastali prevelikim unosom vitamina.

 

Hipovitaminoza „D (rahitis)

 

Rahitis je klinički sindrom koji se odnosi na poremećaj mineralizaceko­stiju u rastu, za razliku od poremećaja mineralizacekostiju odraslih, koji se označava kao osteomalacija. Rahitis nastaje zbog ograničenog unosa ili greške u metabolizmu vitamina D.

 

Prenekoliko decenija glavni uzrok rahitisa bio je nutricioni deficit vitamina D ili nedovoljno izlaganje sunčevim zracima. U razvenim zemljama, s razve­nom nutricionom profilaksom vitaminom D, uzroci mogu biti poremećaj kon­verzei aktivacevitamina D koji mogu nastati kod oštećenja jetre, bubrega ili poremećene homeostaze kalcija i fisfora.

 

S praktičnog stanovišta značajna su dva oblika vitamina D. D2 ili kalciferol predstavlja značajan egzogeni izvor D-vitamina i u velikim koncentracijama se nalazi u ribljem ulju. Vitamin D3 se prirodno nalazi u koži, u obliku provitamina (7dihydocholesterol), koji se pod djelovanjem sunčevih zraka pretvara u cholecalciferol i transportuje do jetre, gdje se pretvara u 25 dihydrocholecalciferol, koji u bubrezima prelazi u aktivnu formu, 1,25 dihydrocholecalciferol.

 

Deficit vitamina D dovodi do poremećaja osteoidne mineralizace, pri čemu epifizealne zone rasta postaju hipertrofične i dezorganizirane. Kosti postaju mekane i lako se deformiraju.

 

U hemijskom smislu, nedostatak vitamina D dovodi do smanjenja resorpcekalcija iz creva, što potiče sekreciju parathormona, tj. dovodi do sekundarnog hiperparatireoidizma.

Parathormon mobilizira kalcij i fosfor iz kostiju, čime održava koncentraciju kalcija u serumu. To dovodi do sekundarnih efekata, kao što su promjene na kostima i snižena koncentracija fosfora u serumu (parathormon smanjuje reasorpciju fosfora u bubregu), kao i povišen nivo fosfataze (povišena aktivnost osteoblasta).

Klinička slika rahitisa se pojavljuuje nakon nekoliko mjeseci deficence vitamina D. Kod dece na prirodnoj ishrani čemajke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se javljaju unutar 2. mjeseca života. Jedan od najranijih znakova rahitisa je kraniotabes. Nastaje zbog stanjenja stražnjih kostiju glave, tako da se čvrstim pritiskom preko okcipitalne i paretalnih kostiju straga kost ulegne (fenomen ping-pong loptice). Drugi znaci rahitisa su caput quadratum, sporo zatvaranje velike fontanele, usporena denticija, palpabilno prošireni kostohondalni spoje­vi na grudnom košu (rahitične brojanice), ulegnuće duž donje granice toraksa, duž hvatišta dijafragme (Harisonova brazda), proširenje metafiza dugih kostiju, naročito vidljivo na ručnim zglobovima, deformacija kičme (skolioza, kifoza), deformacija karlice i donjih ekstremiteta. Muskulatura je slaberazvena i hipo- tonična, slabost ligamenata dovodi do prekomjerne pokretljivosti zglobova.

 

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, laboratorijskih i RTG nalaza. Serumski kalcij je normalan ili snižen, fosfor je nizak, a alkalna fosfataza je viso­ka. Rendgenološki se nađe zadebljanje i čašoliko proširenje metafiza, koje se naj­bolje vidi na ručnom zglobu, kao zadebljanje distalnih krajeva radijusa i ulne.

 

Tretman rahitisa se provodi oralnim unosom vitamina D u dozi 50-150 mcg u toku 2-4 sedmice, tj. do normalizacealkalne fosfataze, kada treba smanjiti dozu na dnevnu – profilaktičku, ili jednokratnom intramuskularnom dozom od 15000 mcg, bez daljnjeg unosa D-vitamina u toku nekoliko mjeseci.

 

Rahitična tetanija

 

Obično se javlja uz rahitis. Danas je retka zbog profilaktičke primjene D- vitamina i može se javiti u elijačnoj bolesti, zbog slabe resorpceD-vitamina i kalcija. Rahitična tetanija se obično javlja u dobi 4 mjeseca do 3 godine.

 

Sniženje nivoa serumskog kalcija dovodi do povećane neuromuskularne ra- zdražljivosti. Tetanija može biti latentna i manifestna. Kod latentne tetaneznaci nisu ispoljeni, ali se nekim manevrima mogu izazvati. Mehaničkim podražajem n. facijalisa udarcem ispred uha izaziva se mišićna kontrakcija s trzajem obr­ve i vanjskog ugla usta (Chvostekov znak). Komprimiranje nadlaktice pomoću manžete tlakomjera dovodi do karpopedalnog spazma (Trousseauov znak). Ma­nifestna tetanija podrazumeva spontane karpopedalne spazme (ruka akušera), laringospazam i konvulze.

 

Tretman se provodi primjenom kalcija (obično u ubliku 10% Ca-glukonata, 2ml/kgTT) do postizanja nivoa kalcija koji je iznad tetaničnog.

 

Hipovitaminoza A

 

Vitamin A (retinol, akseroftol) postoji u obliku A: i A2 vitamina, provitamini su alfa, beta i gama karotini (derivati izoprena). Funkcija vitamina A je u stvara­nju vidnog purpura rodopsina, koji je fotosenzibilni pigment u retini, odgovoran za adaptaciju vida u tami.

 

U zemljama u razvoju deficencija vitamina A neretka i obično se nađe kao komplikacija malapsorpcemasti ako je unos vitamina A nedovoljan. Može nastati zbog primarne hipovitaminoze (prehrana rižom) ili/i, sekundarno, zbog bolesti jetre, gušterače, ili malapsorpcesa steatorejom. Klinička manifestacija se u blažoj formi javlja kao oštećena adaptacija vida na mrak, ili dolazi do oštećenja očiju (kseroftalmija) te ubrzanog razvoja malnutricezbog oštećene odbrambene funkcemukoze. Tretman se provodi suplementacijom vitamina A u toku 3-6 sedmica.

 

Hipovitaminoza E

 

Vitamin E (tokoferol) je liposolubilni faktor s izrazitim antioksidantnim dje­lovanjem. Hipovitaminoza “E” može nastati kod nedonoščadi i u toku malapsor- pce(kod deficita opisane anemei neuropate).

Vitamin E se koristi u tretmanu bronhopulmonalne displazei retinopatenedonoščadi.

 

Hipovitaminoza K

 

Vitamin K dolazi u dva oblika, K1 (filokinon) i K2 (menakinon). Učestvuje u stvaranju faktora II, VII, IX I X. Deficencija vitamina K dovodi do hemoragijske bolesti novorođenčeta, koja se prevenira davanjem K-vitamina u dozi 1 mg svoj djeci na rođenju.

 

Hipovitaminoza C (infantilni skorbut, Moler-Barlowljeva bolest)

 

Vitamin C (L-askorbinska kiselina) je derivat glukuronske kiseline s jakim reduktivnim svojstvima. Utječe na stvaranje intercelularne supstance u tkivima, potpomaže resoropciju Fe, pretvara folnu kiselinu u folinsku, učestvuje u meta­bolizmu tirozina i fenilalanina.

 

Hipovitaminoza „C“ je retka u svetu, kod dojenčadi koja su isključivo na razređenom majčinom mleku ili koja piju prokuhane sokove dugi period. Kli­ničku sliku karakteriziraju slaba uhranjenost, bolan plač (subperiostna krvarenja dugih kostiju – bolne otekline), skorbutna brojanica, petehena koži, hematurija). Tretman se provodi parenteralnom primjenom C-vitamina u toku više sedmica.

 

Hipovitaminoza Bj (beri-beri)

 

Vitamin B: (tiamin, aneurin) je termolabilni deo kompleksa vitamina B, koji ulazi u sastav koenzima. Hipovitaminoza „B^ je javnozdravstveni problem u ju­goistočnoj Aziji (oljuštena riža u prehrani). Kod dojenčadi rođenih od majki koje imaju hipovitaminozu razvija se infantilni beri-beri. Kliničku sliku karakterizira bljedilo, cijanoza, nemir, povraćanje, zatajenje srca, kod školskog deteta znaci polineuritisa i hronične srčane insuficence. Lečenje se provodi suplementaci- jom vitamina B: majci i djetetu u toku nekoliko dana.

 

Hipovitaminoza B2

 

Vitamin B2 (riboflavin) je termostabilni deo B-kompleksa, djeluje kao koen- zim u enzimima respiratornog lanca. Hipovitaminoza B2 nastaje zbog poreme­ćaja njegove resorpce. Nema teških posljedica kod njegove deficence: javljaju se eritem, ragade, dermatitis, konjuktivitis. Terapija se provodi suplementacijom vitamina B2 tokom nekoliko dana.

 

Hipovitaminoza nijacina (pelagra)

 

Nijacin (nikotinska kiselina, PP faktor) je uvjetno vitamin (može se sintetizi­rati iz triptofana, mada nedovoljno). Kao aktivni koenzimski oblik, nikotinamid ulazi u sastav nukleotida važnih za sintezu fosfatnih spojeva u glikolizi.

Hipovitaminoza nijacina javlja se u delovima sveta gdje je glavna hrana kukuruz (endemična u zemljama Srednjeg istoka, Turskoj, južnoj Africi), spo­radično vezana za terapiju TBC izonijazidom, infestaceparazitima. Kliničku sliku karakteriziraju: dermatoza (fotodermatoza, hiperpigmentace) + dijareja + demencija (nesanica, depresija). Prevencija bolesti je ishrana obogaćena izvorima triptofana i nijacina.

 

Hipovitaminoza B6

 

Vitamin Bg (piridoksin) je koenzim u brojnim enzimskim sistemima. Defici- jencija Bg vitamina je retka, opisana kod ishrane industrijskim preparatom koji je u toku obrade bio dugo izložen termičkoj obradi. U kliničkoj slici prisutne su konvulzeu dojenačkoj dobi, periferni neuritis, dermatitis, mikrocitna anemija. Terapija se provodi davanjem vitamina Bg, u toku nekoliko dana.

 

Hipovitaminoza B12 (perniciozna anemija)

 

Vitamin B12 (cijankobalamin) je potreban za eritropoezu, kao i za metabolizan nervnog sistema. Deficencija vitamina B12 dovodi do makrocitne hiperhromne anememegaloblastičnog tipa (istovjetna kao kod nedostatka folata), te žarišne demelinizacespinalnih puteva.

 

Specifični nedostaci oligoelemenata

 

– Gvožđe (sideropenična anemija)

– Jod (endemska gušavost)

– Fluor (zubni kares)