Klinički sindrom koji se karakteriše naglim selektivnim smanjenjem protoka krvi kroz bubrege, glomerularne filtracije, ekskretorne funkcije bubrega i porastom azotnih materija u krvi. U 80% je praćen oligurijom (manje od 500 ml mokraće izlučene u 24 h) ili anurijom (manje od 100 ml mokraće izlučene u 24 h). U 20%-neoligurična ABI (koiičina izlučene mokraće preko 500 ml u 24 h).
AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCUA (ABI)
Definicija:
Klinički sindrom koji se karakteriše naglim selektivnim smanjenjem protoka krvi kroz bubrege, glomerularne filtracije, ekskretorne funkcije bubrega i porastom azotnih materija u krvi. U 80% je praćen oligurijom (manje od 500 ml mokraće izlučene u 24 h) ili anurijom (manje od 100 ml mokraće izlučene u 24 h). U 20%-neoligurična ABI (koiičina izlučene mokraće preko 500 ml u 24 h).
Etiologija:
1. hemodinamski poremećaji dominira vazokonstrikcija, čiji uzroci su hipovolemija, šok, okluzija bubrežnih krv- nih sudova, DIK; uzroci vazokonstrikcije su: endotelin, tromboksan, TNF (tumorski nekrozni faktor), PAF
2. infekcije – septična stanja
3. fizikalni i hemijski agensi – opekotine, smrzotine, stru- jni udar, endogeni toksini u graviditetnoj toksikozi, je- trenoj insuf., akutnom pankreatitisu, egzogeni toksini-ie- kovi, ugljenik-tetrahlorid.
4. metabolički poremećaji – hiperkalcemija, hiperurikemija.
5. bubrežne bolesti – akutni glomerulonefritis, pijelonefritis, nebakterijski intersticijski nefritis, sistemske bolesti sa zahvatanjem bubrega.
Svi poremećaji dovode do smanjenja intracelulamog sadržaja energije u epitelnim ćelijama tubula. Poremećaji u tespiraciji mitohondrija prethode promenama vidljivim na svetlosnoj i elektronskoj mikroskopiji – funkcionalni poremećaji prethode strukturnim. Smanjenje respiracije mitohondrija rezultira smanjenjem enzimske aktivnosti intracelulame Na/K ATP-aze i kalcijumske ATP-aze. Smanjena aktivnost ovih enzima dovodi do intraćelijskog nakupljanja natrijuma i kakrijuma i bubrenja ćelija. Porast intiaćelijskog kalcijuma dovodi do aktivacije fosfolipaze i do oštećenja ćeiijske membrane.
Patologija:
– svetlosna mikroskopija: različiti stupnjevi oštećenja ćelijskog tubulamog epitela (edematozne ćelije, oštećene membrane, ćelijska nekroza, regenerativni procesi), u interesticiju, edem i ćelijska infiltracija
– elektronska mikroskopija: promene na mitohondrijama; ćelije su blede, povećane, mestimična oštećenja ćelijske membrane
Histološke promene su prisutne uglavnom u epiteinim ćelijama proksimalnih tubula koji su osetljiviji na nedostatak energije u ćelijama!
Klinička slika:
Oligo-anurija, praćena porastom azotnih materija u krvi, mokraća je tamnije prebojena zbog prisustva ćelijskih elemenata krvi i raspadnih produkata tkiva, ali osmolalnost takve mokraće je približna vrednosti u plazmi zbog smanjene koncentracijske sposobnosti bubrega (potpuni prestanak mokrenja u ABI je redak – »misliti na postojanje postrenaineopstrukcije«), mučnina, pospanost, acidotično disanje zbog metaboličke acidoze, hiperkalemija (pomeranje kalijuma iz intraćelijskog u ekstraćelijski prostor i nedovoljno izlučivanje) dovodi do mišićne slabosti, srčanih aritmija, zastoja srca u dijastoli; dalji porast azote- mije dovodi do mućninc, povraćanja, paihomotomog oemira, sopora, mižićne fascikulacije.
Komplikacije:
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza: Između prerenalne i renalne azotemije:
Prerenalna: U anamnezi gubitak tećnosti znojenjem, povraćanjem, kr- varenjem kroz nazogastrićnu sondu iii bil. fistulu, pregiedom se utvr- duju Idinićk) simptomi dehidracije: siab turgor kože, tahikardija, nizak TA, nizak CVP* norm. 8-12 cm vode povišena osmolalnost plazme, na primenu tećnosti smanjuje se konc. azotnih materija u krvi – u pro- tivnom radi se o renalnoj ABI.
Diferencijalna dijagnoza: Anurije izazvane postrenainom opstrukcijom: potpuna anurija, u anamnezi podatak o nefrolitijazi, podatak o postojanju jednog bubrega, zraćenju zbog genitalnog karcinoma, retencija mokraće u mo- kraćnoj bešici.
Nalaz mokraće:
Lećenje: