Bolesti glomerula su grupe obolenja bubrega u kojima je primarno došlo do oštećenja strukture i funkce glomerula. One mogu biti primarne, kada je glomerul jedino tkivo zahvaćeno patološkim procesom, ili sekundarne, u koji-ma je oštećenje glomerula samo dio multisistemske, hereditarne ili biohemijski uvjetovane bolesti. Saznanja o njima su se proširila zahvaljujući biopsiji bubre-ga, razvoju imunologe i ekperimentalnih modela. Nažalost, i pored učinjenog napretka, patogeneza, a posebno etiologija, ostaje nerazrešena, zato ni lečenje ne kauzalno. Ne postoji idealna klasifikacija glomerulonefritisa (GN). Prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizace glomerulonefritisi su podeleni u devet osnovnih histoloških tipova.
Etiologija i patogeneza Bolesti glomerula mogu nastati kao posledica imu-noloških, metaboličkih, koagulacijskih, toksičnih i naslednih biohemijskih poremećaja. Najčešća glomerularna oštećenja su imunološka, koja dovode do „glomerulonefritisa“, što je opći pojam za čitav niz bolesti glomerula i također patohistološki pojam koji označava upalu glomerularnih kapilara.
U osnovi imunološkog oštećenja glomerula nalazi se reakcija antigen-antitelo, gde se antige ni ili nalaze u glomerulu i za njih se vežu cirkulirajuća antitela ili se antigeni nalaze u cirkulaciji i stvaraju s antitelima cirkulirajuće imune komplekse koji se potom istalože u glomerule. Reakce u kojima učestvuje ćelijski imunitet su još uvek predmet istraživanja. U oba slučaja aktiviraju se različiti medijatori upale koji dovode do neselektivnog oštećenja tkiva, odnosno inflamace, a potom i do skleroze. Može biti pogođen svaki dio glomerula. Kada je patološkim procesom pogođeno više od 80% glomerula, lezija je difuzna, a kada su zahvaćeni samo neki glomeruli fokalna. Pojedinačni glomerul može biti promenjen u celosti, globalno, ili delom, segmentalno.
Patofiziologija i klinička slika Kliničke manifestace bolesti glomerula po-sledica su: 1) smanjene glomerularne filtracijske površine (pad GFR-a), 2) pro-mena propusnosti filtracijske površine (proteinurija), 3) olakšanog prolaza ćelij-skih elemenata kroz oštećeni zid iz krvi u lumen tubula, i 4) poremećaja regula-ce vode i soli (cirkulatorna kongestija, edem i hipertenzija). Kombinacijom ovih simptoma i nalaza nastaje nekoliko sindroma.
1. Akutni nefritički sindrom ili akutni glomerulonefritis je kliničko stanje koje karakterizira nagli nastup hemature, umerene proteinure, oligure, edema, hipertenze, smanjene glomerularne filtrace. Definicija podrazumeva odsu-stvo prethodne bubrežne bolesti, reverzibilnost i ograničeno trajanje bolesti.
2. Brzo progresivni nefritički sindrom ili rapidno progresivni glomerulonefritis (RPGN). Ima veoma sličan klinički početak kao akutni nefritički sindrom, samo što u toku nekoliko sedmica ili meseci dolazi do ireverzibilnog bubrežnog zata-jenja.
3. Hronični glomerulonefritis ili hronični nefritički sindrom je termin kojim se označavaju brojni glomerulonefritisi koji dovode do progresivnog gubitka bubre-žne funkce, praćeno hematurijom, proteinurijom i hipertenzijom.
4. Nefrotski sindrom je definiran masivnom proteinurijom (>40 mg/m2/h pre-ma kriterijima International Study of Kidney Disease in Children – ISKDC, > 50 mg/kg/24h prema pariskoj grupi, odnosno proteini/kreatinin u urinu >2,0), hipoalbuminemijom (<25g/l), edemima, hiperlipidemijom i lipidurijom. Pokretački mehanizam je proteinurija. Ona je posledica ili jasnih ultrastrukturalnih promena glomerularne bazalne membrane (GBM) ili poremećaja njenog elek-tričnog potencijala.
Nefrotski sindrom može biti primaran, kada je osnovni pore-mećaj smešten u samom glomerularnom filtru, ili sekundaran, kada se pojavljuje kao dio poznate sistemske bolesti, infekce, upotrebe lekova i toksina (tabela 5). 5. Asimptomatska hematurija ili proteinurija definira se kao pojava hemature (makroskopske ili mikroskopske, rekurentne ili perzistentne) s proteinurijom ili bez nje (nikada masivne), ili samo pojavom proteinure. U oba slučaja bubrežna funkcija je uredna, nema edema i hipertenze. Ovakve bolesnike treba komple-tno ispitati, a zatim pratiti. Ne treba izgubiti iz vida da kao izolirana proteinurija mogu početi i teške glomerularne bolesti.
Bolesti glomerula dijagnoza
Dijagnoza bolesti glomerula postavlja se na osnovu jedne od navedenih kli-ničkih slika. Od laboratorijskih nalaza rade se sedimentacija eritrocita, kom-pletna krvna slika, urea, kreatinin, status elektrolita, proteinogram, holesterol, trigliceridi, anti-DNasa B, serumske komponente komplementa C3 i C4, antineu-trofilna citoplazmatska antitela, antitela na antigene GBM, urin, urinokultura, 24-satna proteinurija, poreklo eritrocita u urinu fazno kontrastnim mikroskopom i UZ bubrega. U većini slučajeva za postavljanje tačne dijagnoze neophodna je biopsija bubrega i analiza dobivenog uzorka tkiva.
Bolesti glomerula lečenje
Lečenje bolesti glomerula je simptomatsko (antihipertenzivi, diuretici, nadoknada bjelančevina kod hipoproteineme), uz primenu antikoagulansa, kortikosteroida, citotoksičnih lekova, odstranjivanja imunih kompleksa plazmaferezom i drugim postupcima prečišćavanja krvi. Sekundarne bolesti glomerula leče se u sklopu osnovne bolesti.
