Kod dijabetesa, pankreas nije u stanju da proizvede dovoljno insulina, hormon koji je ključan za regulaciju nivoa šećera u krvi. Novo istraživanje sada postavlja pitanje da li možemo naučiti ćelije pankreasa da same rešavaju ovaj problem.
Kod dijabetesa, pankreas nije u stanju da proizvede dovoljno insulina, hormon koji je ključan za regulaciju nivoa šećera u krvi. Novo istraživanje sada postavlja pitanje da li možemo naučiti ćelije pankreasa da same rešavaju ovaj problem.
Pankreas sadrži tri različite vrste ćelija, od kojih svaka proizvodi različite hormone koji doprinose regulaciji nivoa šećera u krvi, na ovaj ili onaj način.
Ove ćelije su alfa-ćelije koje proizvode glukagon za povećanje šećera u krvi, beta-ćelije koje proizvode insulin za niže nivoe glukagona, i delta-ćelije koje proizvode somatostatin, hormon koji reguliše aktivnost alfa i beta ćelija.
I kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2 , istraživanje je povezalo nedostatak insulina sa problemima u beta-ćelijama pankreasa .
Međutim, nova studija koju su sproveli istraživači sa Univerziteta u Bergenu u Norveškoj sugeriše da bi, uz samo mali „potisak“, mogli biti u mogućnosti da treniramo telo da počne proizvoditi adekvatne nivoe insulina još jednom, samostalno.
Konkretnije, objašnjavaju istraživači, neke alfa-ćelije mogu se pretvoriti u beta-ćelije i osloboditi insulin.
„Verovatno smo suočeni sa početkom potpuno novog oblika lečenja dijabetesa, gde telo može da proizvede sopstveni insulin, uz malu početnu pomoć“, kaže koautor studije Luiza Ghila iz istraživačke laboratorije Raeder u Odeljenju za Kliničke nauke na Univerzitetu Bergen.
Istraživači objašnjavaju svoje nalaze detaljno u radu u časopisu Nature Cell Biology .
‘Reprogramiranje’ ćelija za proizvodnju insulina
Svaka ćelija u telu razvija se da služi određenoj funkciji, ali „identitet“ koji neke ćelije preuzimaju nije uvek konačan, kao što istraživači u ovoj studiji primećuju.
Umesto toga, neke odrasle ćelije su sposobne da se prilagode i menjaju i potencijalno mogu da zamene ćelije sa drugim funkcijama koje su umrle ili su oštećene.
„[Odrasle] ćelije nisu terminalno diferencirane, ali zadržavaju neki plastični potencijal čak iu višim organizmima“, ističu istraživači.
Ćelije se mogu promeniti i prilagoditi kao rezultat povrede ili stresa da bi kompenzovale gubitak drugih, susednih ćelija. Međutim, naučnici se i dalje trude da bolje razumeju kako i kada se to dogodi, jer ovaj proces ima značajan potencijal u regenerativnoj medicini.
U ovoj studiji, istraživači su po prvi put mogli otkriti neke od ključnih mehanizama koji omogućavaju ćelijama da „zamene“ identitet, gledajući posebno na alfa- i beta-ćelije pankreasa u mišjem modelu.
Otkrili su da alfa-ćelije reaguju na složene signale koje primaju iz susednih ćelija u kontekstu gubitka beta-ćelija. Otprilike 2 procenta alfa-ćelija se tako mogu „reprogramirati“ i početi da proizvode insulin.
Koristeći jedinjenje koje može da utiče na ćelijsku signalizaciju u pankreasu, istraživači mogu povećati broj ćelija koje proizvode insulin za 5 procenata. Iako ovo može biti relativno mali broj, to je značajan prvi korak u učenju kako da se upravlja vlastitim potencijalom tela u borbi protiv dijabetesa .
„Ako steknemo više znanja o mehanizmima koji stoje iza ove fleksibilnosti ćelija, onda bismo mogli […] kontrolisati proces i promeniti više identiteta ćelija tako da se može proizvesti više insulina“, kaže Ghila.
Takvi nalazi, dodaju istraživači, pomoći će u poboljšanju lečenja, ne samo za metaboličke bolesti kao što je dijabetes, već i za druga stanja, uključujući Alchajmerovu bolest, gde se smanjuje funkcija određenih moždanih ćelija.
“ Sposobnost ćelija da promene identitet i funkciju, može biti odlučujuće otkriće u lečenju drugih bolesti izazvanih ćelijskom smrću, kao što je Alchajmerova bolest , i oštećenje ćelija usled srčanog udara .“
Luiza Ghila