Prevalenca 5% do 10% svih USA.

Anomalija je karakterisana perzistentnom komunikacijom normalne fetalne strukture izmedu plućne artere i descedentne aorte. Nemogućnost za­tvaranja ductusa kratko nakon rođenja, često se desi kod prematurusa i bolesnih neonatusa. Kod druge dece nastaje zbog defekta u mišiću duktusa. Protok krvi kroz otvoreni ductus arteriosus je sa leva na desno, praćen padom plućne va­skularne rezistence nakon rođenja.

Klinički znaci

Kod prematurusa sumnja na PDA se postavi otkrivanjem kolabirajućeg pulsa i sistolnog šuma na levoj ivici sternuma. Kada je prisutno teško srčano popušta­nje, postoji teškoća odvajanja deteta sa arteficijalne ventilace.

Većina druge dece sa PDA prisutnim u prvih nekoliko godina života, ima auskultatorno kontinuirani (tipa lokomotive) šum infraklavikularno levo i u drugom interkostalnom prostoru levo. Šum se nastavlja u dijastolu zato jer je pritisak u PA niži nego u aorti tokom srčanog ciklusa. Pulsni pritisak je povećan, uzrokujući kolabirajući puls. Simptomi su retki, ali kada je duktus veliki postoji povećan plućni krvni protok uz srčano zatajenje i čak sa plućnom hipertenzijom.

Pretrage

EKG: sličan nalaz kao kod VSD: obično je EKG normalan ili uz LVH kod malih do umerenih PDA; biventrikularna hipertrofija kod velikog DAP odnosno DVH sa razvojem plućne vaskularne obstruktivne bolesti.

Nalazi na rentgenogramu pacenata sa velikim simptomatskim duktusom ne mogu se razlikovati od onih kod velikog VSD. Duktus se jednostavno može vi­zuelizirati Kolor Doppler ehokardiografijom

Tretman Kod prematurusa duktus će se zatvoriti, ali ukoliko prematurus ima simpto-me, tretman ide uz restrikciju tečnosti, indomethacinom (inhibitor prostaglan din sinteze) ili hirurškom ligacijom. Kod mlađe dece sa asimptomatskim PDA predlaže se zatvaranje zbog rizika od bakterijskog endokarditisa. Hirurška liga-cija je bio metod izbora, ali sada je moguće zatvoriti ductus transvenozno: «um-brela» ili «coil» okluzijom