Deo dnevnog katabolizma albumina (1020%) odvija se normalno preko digestivnog trakta. Zarazliku.od zdravih ispitanika, koji dnevno katabolišu 5 do 10% svojih intravaskulamih albumina (frakcij a katabolizma) u patološkim stanjima sa ekcesivnim gubitkom proteina preko creva, ova frakcija može da iznosi od 50 do 60%. Sposobnost jetre da poveća sintezu albumina iznosi svega 25% pa nastaje hipoalbuminemija.
Deo dnevnog katabolizma albumina (1020%) odvija se normalno preko digestivnog trakta. Zarazliku.od zdravih ispitanika, koji dnevno katabolišu 5 do 10% svojih intravaskulamih albumina (frakcij a katabolizma) u patološkim stanjima sa ekcesivnim gubitkom proteina preko creva, ova frakcija može da iznosi od 50 do 60%. Sposobnost jetre da poveća sintezu albumina iznosi svega 25% pa nastaje hipoalbuminemija. Povećanje frakcijskog katabolizma sličnog stepena dokazano je, u enteropatijama sa gubljenjem proteina, ne samo za albumine već i IgG i IgM, što pokazuje da je reč o opštem a ne selektivnom gubljenju proteina preko creva.
Etiopatogeneza. Gastrointestinalna oboljenja, koja može da prati povećano gubljenje proteina plazme u creva, mogu da se, prema mehanizmu ovog poremećaja, klasifikujuutri gmpe: oboljenja s inflamacijskim eksudatom usled erozija ili ulceracija sluznice; oboljenja s povećanom propustljivošću sluznice za proteine, usled oštećenja ili povećanog gubljenja ćelija, i oboljenja s direktnim curenjem limfe, usled opstruktivnih lezija limfatičnog sistema (tabela 15). U nekim oboljenjima može da deluje i više mehanizama crevnog gubljenja proteina.
Klinička slika. Klinička slika zavisi od oboljenja koje prouzrokuje gubljenje proteina , pri čemu hipoalbuminemija može da bude samo prateća ili dominantna pojava, posebno kada je udružena s edemima. Posebnosti kliničkog ispoljavanja crevnih limfangiektazija prikazane su u daljem tekstu.
Dijagnoza. Otkrivanje i kvantifikovanje povećanog crevnog gubljenja proteina moguće je radioizotopskim i neizotopskim metodima. Proteini mogu da se obeleže 131J, 51CrC3 (albumin) ili U1ln (transferin) i daju se i. v. a potom se, u toku 4 dana, sakuplja stolica. Normalno se, za to vreme, stolicom izluči 0,1-0,7% date rađioaktivnosti, a kod osoba s povećanim crevnim gubljenjemproteina od 2% do više od 40%. Pouzdan neizotopski metod zasniva se na merenju alfa^ antitripsina (AT) u serumu i stolici. AT je enzim slične molekulske težine kao albumin (50 000). Otporan je na proteolizu pa se ne
razlaže po curenju u creva. Normalan crevni klirens AT iznosi < 28 ml/dan (sakupljanje stolice 3 dana i merenje AT u stolici i serumu). Sam proliv ( > 250 g/dan) može da poveća klirens AT, pa tada normalne vrednosti iznose do 54 ml/dan.
Lečenje. Poremećaji metabolizma proteina, kodbolesnika s enteropatijama sa gubljenjem proteina, mogu se umanjiti ili potpimo povući ako se radi o oboljenjima koja se mogu uspešno lečiti specifičnim metodima (npr. celijačna bolest, Whippleova bolest, konstriktivni perikarditis, Crohnova bolest, ulcerozni kolitis, Menetrijerova bolest i dr.). To podrazumeva prethodno tačno utvrđivanje dijagnoze ovih oboljenja. Posebne mere, koje se primenjuju u crevnim limfangiektazijama, mogu se, po potrebi, primenjivati i u ostalim oboljenjima sa značajnim crevnim gubljenjem proteina.