Gestacijski herpes (HG) je retka, nevirusna, subepidermalna bulozna bolest trudnoće i puerperij. HG može početi u bilo kojem trimestru trudnoće ili ubrzo nakon porođaja. Lezije su obično raspoređene po abdomenu, trupu i ekstremitetima, dok su lezije sluznica retke.
Gestacijski herpes
Etiologija i klinička slika:
Gestacijski herpes (HG) je retka, nevirusna, subepidermalna bulozna bolest trudnoće i puerperij. HG može početi u bilo kojem trimestru trudnoće ili ubrzo nakon porođaja. Lezije su obično raspoređene po abdomenu, trupu i ekstremitetima, dok su lezije sluznica retke. U ovih pacijenata kožne lezije mogu biti sasvim polimorfne, te se sastoje od eritematoznih urtikarijskih papula i plakova, vezikulopapula i / ili jasnih bula. Lezije gotovo uvek izrazito svrbe. Teške egzacerbacije HG često nastanu nakon porođaja, tipično unutar 24-48 sati. HG često recidiviraju u sledećim trudnoćama, te počinje u svakoj trudnoći sve ranije i ranije. Kratki periodi aktivnosti bolesti mogu nastati s prestankom menstruacije, a mogu se razviti iu pacijentkinja koje kasnije počinju uzimati oralne kontraceptive. Katkada odojčad obolelih majki razvije prolazne kožne lezije.
Dijagnoza:
Biopsije ranih kožnih lezija pokazuju subepidermalne vezikule oblika suze koje nastaju u dermalni papilama zajedno s eozinofilni leukocitni infiltrata. Diferencijacija HG od drugih subepidermalnih buloznih bolesti svetlosnim mikroskopom je često otežana. Ipak, direktna imunofluorescentni mikroskopija normalne periledirane kože pacijenata sa HG otkriva imunopatološki vodeći znak ove bolesti-linearne depozite C3 u području epidermalne bazalne membrane. Ovi se depoziti razvijaju kao posledica aktiviranja komplementa izazvane niskim titram IgG autoantitela na bazalnu membranu. Nedavna ispitivanja su pokazala da većina HG seruma sadrži autoantitela koja prepoznaju isti 180-kda s hemidezmosom-povezani glikoprotein koji je cilj napada autoantitela u približno 50% pacijenata sa BP-subepidermalnoj buloznoj bolesti koja nalikuje HG morfološki, histološki i imunopatološki.
Lečenje:
Cilj lečenja pacijenata sa HG je u preveniranju razvoja novih lezija, olakšanju intenzivnog pruritusa i lečenje erozija na mestu nastanka bula. Većini je pacijenata potrebno lečenje umerenim dozama glukokordikoida svakodnevo (tj 20-40 mg prednizon) u nekom trenutku razvoja bolesti. Blagi slučajevi (ili kratkotrajni periodi aktivnosti) mogu se kontrolisati energičnom primenom potentnih topičkih Gluk-kortikoida. Premda se ranije mislilo da je HG povezan s povišenim rizikom fetusnog morbiditeta i mortaliteta, najbolji dokazi danas upućuju na to da ova dojenčad može imati veći rizik da bude neznatno prematurna ili „mala za starost“. Sadašnji dokazi upućuju na to da nema razlike u učestalosti nekomplikovanih živorođenja u pacijenata sa HG tretiranih sa sistemskim glukokortikoidi iu onih lečenih konzervativnije. Ako se glukokortikoidi primene sistemski u novorođenčadi postoji rizik za razvoj reverzibilne adrenalne insuficijencije.