Helikobakterioza je oboljenje želuca koje pokazuje karakteristike hroniciteta, a uzrokuje ga helicobacter pylori.
Helikobakterioza je oboljenje želuca koje pokazuje karakteristike hroniciteta, a uzrokuje ga helicobacter pylori.
Etiologija
Helicobacter pylori je mali, zakrivljeni u obliku slova ‘S’ ili lako spiralno uvijeni gram-negativni pokretni štapić, koji na jed-nom kraju ima 1 do 6 flagela sa terminalnim bulbusom. Pokazuje veliku aktivnost ureaze. Inkubira se na podlogama od čokoladnog ili krvnog agara, u atmosferi sa 5% kiseonika i 5-10% ugljen-dioksida. Spada u homogene bakterijske vrste, ali su ipak dokazane varijacije u sojevima u pogledu antigenske strukture i enzimskog sadržaja.
Epidemiologija
Prirodni rezervoar H. pylori za sada nije poznat. Od životinja do sada je nađen jedino kod primata. Takođe nisu poznati stepen i način njegove transmisije, mada bi bilo logično da se bakterija prenosi oralnim putem. Nije dokazano da je osoblje u endoskopskim jedinicama u visokom procentu inficirano ovom bakterijom. Dosadašnja istraživanja pokazuju da se radi o kosmopolitskom oboljenju, koje se može javiti u svim uzrastima, ali se najmasovnije javlja kod ljudi starijih od 30 godina. Procenat prokuženosti u opštoj populaciji kreće se od 30 do blizu 90% čime helikobakterioza dobija i veliki socijalno-medicinski značaj. Međutim, mnogi epidemiološki aspekti helikobakterioze su za sada potpuno nepoznati.
Patogeneza
O patogenezi helikobakterioze danas se zna veoma malo. Još od njenog ponovnog otkrića stalno se postavljalo kardinalno pitanje, da li je Helicobacter pylori zaista uzročnik zapaljenja želudačne sluznice ili se samo nastanjuje na prethodno već oštećenu sluznicu. Dokazi da je H. pylori zaista neposredni uzročnik oštećenja želudačne sluznice stalno rastu.
Helicobacter pylori se obično ne nalazi kod osoba sa normalnom želudačnom sluznicom (manje od 10%) ali postoji značajna korelacija izmedu prisustva H. pylori i gastritisa. Gastritis u najširem smislu označava zapaljenje želudačne sluznice. Međutim, radi se o veoma heterogenom pojmu, sa brojnim varijacijama u odnosu na deo želuca u kome je došlo do oštećenja sluznice, u odnosu na etiologiju i u odnosu na tip tkivnog oštećenja. Danas su definisane i prihvaćene dve osnovne forme gastritisa: tip A i tip B.
Kod tipa A prevashodno je zahvaćena sluznica korpusa želuca, uz destrukciju parijetalnih ćelija, koje luče hlorovodoničnu kiselinu. Ovaj tip gastritisa je izgleda autoimune etiologije jer su nađena autoantitela na parijetalne ćelije sluznice želuca.
Tip B primarno zahvata sluznicu antralnog dela želuca ali se može proširiti i u fundusni deo želuca, dovodeći do oštećenja ćelija koje luče sluz. Prisustvo polimorfonuklearnih leukocita uz mononuklearne ćelije u uzorcima želudačne sluznice, označava da se radi o hroničnom aktivnom gastritisu. Upravo se H. pylori i nalazi u najvećem procentu (80-100%) kod osoba sa hroničnim aktivnim B gastritisom – antritisom. Pored toga ova bakterija je u velikom procentu nađena i kod osoba sa takozvanom neulkusnom dispepsijom, sa ulkusom želuca, a kod osoba sa ulkusom duodenuma samo kada postoji metaplazija želudačne sluznice u duodenumu. Činjenica da se H. pylori veoma retko može naći kod osoba sa toksičnim i autoimunim gastritisom, kao i kod dece sa gastritisom druge etiologije, govori protiv mišljenja da bakterija samo kolonizuje prethodno oštećenu sluznicu želuca.
Dokazano je da H. pylori produkuje proteolitički enzim koji razara sluz, što može imati za posledicu slabljenje mukozne barijere želuca i posledično štetno dejstvo hlorovodonične kiseline na epitelne ćelije. Pored toga brza hidroliza molekula ureje u zoni medućelijskih veza pod dejstvom ureaze iz H. pylori remeti normalan prolazak vodoničnih jona i dolazi do njihove povratne difuzije što ima za posledicu hipohlorhidriju i uništenje epitelnih ćelija vodoničnim jonima.
Kada i kako dolazi do infekcije sa H. pylori za sada se ne zna. Takođe nije poznato da li je primoinfekcija sa ovom bakterijom klinički manifestna ili ne. Pokušano je da se takozvana epidemična hipohlorhidrija dovede u vezu sa helikobakterioznom primoinfekcijom.
Činjenica da ulkusi želuca i duodenuma kod mnogih osoba zaceljuju primenom antibiotika, kao što je to amoxicillin, a ne reaguju na primenu H blokatora, takođe govori u prilog bakterijske etiologije ulkusa kod bar jednog dela populacije.
Klinička slika
Klinička slika zavisi od toga koja forma oboljenja želuca dominira.
Ukoliko se radi o hroničnom B gastritisu, pacijenti se obično žale na povremena nadimanja i osećaj težine u trbuhu, a u od- sustvu gorušice. Izvestan broj pacijenata sa verifikovanim hroničnim aktivnim helikobakterioznim B gastritisom može biti bez ikakvih tegoba tj. asimptomatski.
Neulkusna dispepsija se u pogledu simptoma i znakova ne razlikuje od ulkusne bolesti, ali se pri gastroskopiji ili rentgenskom pregledu želuca ne nalazi ulceracija. Tegobe su sezonske, vezane za jesen i proleće. Pacijenti se žale na svrdlajuće bolove u gornjoj polovini trbuha, mučninu i povraćanje. Tegobe se obično pogoršavaju posle uzimanja hrane.
Klinička slika ulkusa dvanaestopalačnog creva ili ulkusa želuca uzrokovanog sa H. pylori, ni po čemu se ne razlikuje od kli- ničke slike ulkusa druge etiologije. Takođe su moguće i sve vrste komplikacija: krvarenje, perforacija, penetracija.
Dijagnoza
Definitivna dijagnoza se postavlja nalazom H. pylori u isečcima sluznice želuca dobijenih tokom gastroskopije. Preparati se boje po Giemsi. Makroskopski nalaz tokom gastroskopije je najčešće dovoljno karakterističan da se posumnja na antralni helikobakteriozni gastritis, ali ne i dovoljno karakteristična za definitivnu dijagnozu. Pri gastroskopiji zapaža se sitno ili krupno mozaična hiperemija u antralnom i antralno fundusnom delu želudačne sluznice, često uz sitne afte ili erozije.
Izolacija H. pylori iz uzoraka sluznice se ređe koristi u rutinskom dijagnostičkom postupku.
Ureaza test se bazira na činjenici da H. pylori poseduje veoma potentni enzim ureazu, koji razlaže ureju na amonijum i bikar- bonate. Za izvođenje testa neophodni su uzorci želudačne sluznice dobijeni prilikom gastroskopije.
U poslednje vreme se sve više koriste i serološki testovi, odnosno određivanje specifičnih antitela IgM i IgG klase na H. pylori. Koriste se imunoenzimksi testovi (ELISA) koji su precizniji i testovi aglutinacije.
Lečenje
Još uvek se u toku istraživanja koja imaju za cilj da se odredi najefikasnija terapija helikobakterioze. Dosadašnji pokušaji sa upotrebom pojedinačnih lekova, kao što su preparati bizmuta i amoxicillina, davodili su do smanjenja tegoba, ali ne i do eradikacije H. pylori. Pokazalo se da je u cilju postizanja eradikacije (kod preko 80% bolesnika) najbolje istovremeno davati preparate bizmuta, metronidazol i amoxicillin. Lečenje traje tri do četiri nedelje. Međutim, kod oko 30% bolesnika posle jedne do dve godine dolazi do recidiva.