Povišena koncentracija PTH zbog hiperfunkcije jedne ili više okološtitastih žlezda dovodi do hiperparatiroidizma. Adenom (jedan: do 85%), hiperplazija (do 20%) i karcionom u 1% slučajeva su uzročnici hiperparatiroidizma.
HIPERPARATIROIDISMUS PRIMARIA
Povišena koncentracija PTH zbog hiperfunkcije jedne ili više okološtitastih žlezda dovodi do hiperparatiroidizma.
Etioiogija:
Adenom (jedan: do 85%), hiperplazija (do 20%) i karcionom u 1% slučajeva su uzročnici hiperparatiroidizma.
Patogeneza:
Hiperkalcemija: na bazi intenzivnijeg delovanja parathormona na činioce povećanja kalcijuma u cirkulaciji: izražitije osteolitičko delovanje u nivou kostiju ; značajnija apsorpcija iz creva potpomognuta 1,25 (OH)2 Dj (povećano sintetisanog u bubrezima) i smanjeno izlučivanjem u mokraći.
Klinička slika:
Izdvaja se nekoliko kliničkih oblika bolesti:
– kostni oblik — se manifestuje bolovima, koji se nekada mogu lokalizovati na određeni segment skeleta: karlica, donji ekstremiteti, ponekad lobanja. U tim područjima i češće u vilici sc stvaraju tumefakti, čvrsti, povremeno bolni. Ovome se pridružuju mestimična stvaranja kosti (fibro-kistični osteit- u 2%).
– bubrežni oblik — se karakterišc nefrokalcinozom uglavnom bilateralnom, koja je povremeno praćena bubrežnim kolikama i oštećenjem bubrega.
– digestivni oblik – je praćen: nauzeom, anoreksijom, zatvorom i povraćanjem, koji su dosta česti, a retki su kalcifikacija pankreasa i recidivirajuće ulceracije želuca.
– Neuro-psihički oblik – je ne tako redak: psihastenija, depresija, nešto ređe melanholija.
Dijagnoza:
Postavlja se na osnovu kliničke slike, biohumoralnog nalaza i morfo-funkcionih nalaza. Hiperkalcemija > 2,6 mmol/I (90%); hipofosforemija < 0,77 mmol/l (77%); povećanje bubrežnog cAMP (97%), povećanje PTH – preko 65 pg/inl (72%). Rendgen ili denzidometrija pokazuju demineralizaciju kostiju. Scintigrafija žlezda pokazuje njihove morfološke promene (uvećanje i dr.); CT takode. Treba misliti na metastaze drugih tumora u kostima (do 10%).
Terapija:
Bolesnici sa hiperkalcemijom su životno ugroženi: hiperkalcemija izmedu 3,7 i 4,5 mmol/1 završava se komom i srčanim zastojem. Prvi akt je rehidratacija, jer su pacijenti često dehidratisani. Primenjuje se fiziološki rastvor natrijum hlorida i.v. 2-4 lit. tokom prvih 6 sati kome pridodaje se furosemid i.v. do 100 mg svaka dva sata; Kalcitonin se daje: 4-8 jed/kg tel. težine bilo kojim načinom. Danas su u upotrebi bifosfonati (pamidronat: Aredia, 30-60 mg i.v. polagano), povremeno se daju u glukokortikoidi. Druga vrsta etiološke terapije je hirurška.
HIPERPARATHYROIDISMUS SECUNDARIA
Svaka hipokalcemija stimuliše lučenje paratiroidnih žlezda, a hronična i hiperplaziju žlezda. Poslednje se najčešće dogada u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji, ali i: avitaminozi D; nedostatku zbog gastrektomije, hroničnog pankreatita, dijareja, malapsorpcije i dr.
Ukoliko dođe do oporavka osnovne bolesti, sekundarni hiperparatiroidizam se povlači – nestaje. Naprotiv, ako se on ne povuče i nastavi da postoji i dalje, onda to stanje nazivamo tercijarnim hiperparatiroidizmom. Iz predhodnih razloga su neophodne preventivne mere (na pr.: klirens kreatinina kad stigne do 30 ml/min.), što znači dati: Ca per os (Ca Sandof Forte 2 tabl/dan); vitamin D; aluminijumski gel (Lithia- gel) koji smanjuje resorpciju fosfora.