Hronični pankreatitis je hronični inflamatomi proces u pankreasu, koji vodi destrukciji egzokrinog tkiva i fibrozi, a javlja se kao akutni napad bolova na već prepostojećoj hroničnoj inflamaciji, ih kao hronično oštećenje sa stalnim bolom i insuficijencijom. Etiologija relapsirajućeg pankreatitisa je ista kao u akutnom pankreatitisu, izuzev češće incidence pankreatitisa nejasnog porekla.
Pankreatitis izazvan konkrementima u bilijamom stablu je češće akutni ili akutni relapsirajući. Najčešće se uradi holecistektomija već posle prvog ili dmgog ataka pankreatitisa, pa se smatra da konkrementi u žučnoj kesi ne uzrokuju hroničrd pankreatitis sa pankreasnom egzokrinom insuficijencijom. Najčešći uzrok hroničnog pankreatitisaje alkoholizam, u odraslih, au dece cistična fibroza. U zaostalim delovima sveta teška proteinska malnutricija je glavni razlog razvoja hroničnog pankreatitisa. U SAD više od 25% odraslih sa hroničnim pankreatitisom nema poznatu etiologiju bolesti; oni imaju idiopatski hronični pankreatitis.
Patogenetski mehanizmi nastanka hroničnog pankreatitisa, nisu dovoljno poznati. O tome postoje mnoge hipoteze. Zloupotreba alkohola najčešći je uzrok hroničnog pankreatitisa (u oko 80%). U stvari, eksperimentalna i klinička zapažanja su pokazala direktan toksični efekt alkohola napankreas. Neki pacijenti sa alkoholnim hroničnim pankreatitisom uzimaju velike količine alkoholnih pića, a neki male, socijalno kompatibilne količine (manje od 50 g dnevno). I kod uzimanja malih količina alkoholnih pića može se razviti hronični pankreatitis.
Otkriće ekstenzivne fibroze pankreasa u bolesnika koji su umrli u toku prvog ataka akutnog alkoholnog pankreatitisa, potvrdilo je koncept o već postojećem hroničnom pankreatitisu. Moguće je da hronični alkoholni pankreatitis nastaje i zbog precipitacije proteina unutar kanahća pankreasa, što dovodi do opstrukcije duktusa, postopstrukcione dilatacije, difuzne atrofije ćehja acinusa, fibroze i eventualno, kalcifikacije nekih proteinskih čepova.
U patoanatomskom smislu, hronični pankreatitis može da se javi u formi kalcifirajućeg pankreatitisa, zatim kao inflamatomi pankreatitis bez kalcifikacija (kod starih osoba), kao opstruktivni hronični pankreatitis (zbog okluzije jednog od glavnih vodova) i kao lokalizovana upala jednog dela organa, najčešće glave pankreasa.
Hronični pankreatitis – Klinička slika
Pacijenti sa relapsirajućim hroničnim pankreatitisom mogu imati iste simptome koji postoje u akutnom pankreatitisu. Patogenezabolaje slabo objašnjena. Karakteristično je da je bol stalan, duboko u abdomenu, da se pojačava sa uzimanjem alkoholnih pića ih ,,teške“ hrane (bogate mastima).
Gubitak u telesnoj težini, izmenjena stolica i neki drugi simptomi koji prate malapsorpciju (maldigestiju) česti su kod hroničnog pankreatitisa. Međutim, klinički znaci nedostatka liposolubilnih vitamina (A, D, E i K) veoma su retki. Fizički znaci u ovih pacijenata nisu impresivni, odnosno postoji disparitet između jačine bolova i subjektivnih smetnji i malobrojnosti fizičkih nalaza.
Nivo serumske amilaze i hpaze najčešće nije povišen.
Klasična trijada: kalcifikacije u pankreasu, steatoreja i diabetes mellitus potvrđuju dijagnozu hroničnog pankreatitisa i egzokrine insuficijencije pankreasa, ali se ovi klasični znaci hroničnog pankreatitisa vide u približno jedne trećine pacijenata. Klasična trijada se javlja samo u pacijenata kod kojih je došlo do destrukcije oko 90% plemenitog tkiva žlezde. Prema tome, obično je neophodno uraditi sekretinski test koji pokazuje znake izmenjene funkcije egzokrinog pankreasa kadaje izgubljeno približno oko 60% ili više njegove egzokrine funkcije. Oko 40% pacij enata sa hroničnim pankreatitisom ima malapsorpciju kobalamina (vitamina B12) koja se koriguje upotrebom oralnih pankreasnih enzima.
Ova mala psorpcija nastaje zbog vezivanja vitamina BI2 sa jednim proteinom koji je u kompeticiji sa intrisik faktorom, za koji se kobalamin normalno vezuje. Zbog nedostatka pankreasnih proteaza ovaj protein ne može biti razgrađen, pa dolazi do nedostatka vitamina B12. Upadljiv gubitak masti preko stolice smanjuje se upotrebom oralnih pankreasnih enzima. Bentiromide test (PABA) posebno je koristan ako seuradi kod pacijenata sa pankreasnom steatorejom. Smanjena vrednost tripsinogena u serumu veoma je važan znak pankreasne egzokrine insuficijencije.
Većina pacijenata pokazuje izmenjen test tolerancije glikoze, mada je razvoj ozbiljnijeg dijabetesa sa ketoacidozom i eventualnom komom, neuobičajen.
Oštećenje organa (retinopatija, neuropatija, nefropatija) nije često i ako se javi, treba posumnjati na genetski dijabetes melitus. Može se javiti nedijabetična retinopatija, perifema po lokalizaciji i izazvana nedostatkom vitamina A ili cinka. Tok hroničnog pankreatitisa mogu komphkovati iktems, gastrointestinalna krvarenja, izhvi u peritoneum, perikard ih pleum, kao i artritis velikih i malih zglobova gomjih i donjih ekstremiteta. Incidenca karcinoma pankreasa je povećana u pacijenata sa difuznim kalcifikacijama u pankreasu. Ozbiljna komplikacija hroničnog pankreatitisa je navikavanje na narkotike koji se uzimaju zbog stalnih bolova.
Radiografski znak hroničnog pankreatitisa je prisustvo razbacanih kalcifikacija kroz pankreas. Alkohol je najčešći razlog za pojavu kalcifikacija, ali se one mogu javiti i u ozbiljnim proteinskim malnutricijama, postramnatskom pankreatitisu, hereditamom pankreatitisu, hiperparatireoidizmu i idiopatskom hroničnom pankreatitisu. Pankreasne kalcifikacije su dinamičan proces, koji nije sasvim razumljiv i one mogu da se smanje ih nestanu spontano u jedne trećine bolesnika, ih posle hirurške dekompresije.
Ultrasonografija, CT i ERCP su unele nove dimenzije u dijagnostiku bolesti pankreasa. Ultrasonografija može prikazati kalcifikacije i dilataciju glavnog pankreasovog voda, sa eventualnom Wirsungolitijazom. Slične pogodnosti daje i CT. ERCP je jedina neoperativna metoda koja omogućava direktno viđenje glavnog pankreasnog kanala i ostalih manjih pankreasnih vodova.
Terapija
Terapija hroničnog pankreatitisa usmerena je tako da se smanje bolovi i znaci maldigestije. Pacijenti sa intermitentim napadima bolova tretiraju se kao oni sa akutnim pankreatitisom. Pacijenti sa ozbiljnim i stalnim bolovima moraju u potpunosti da izbace alkoholna pića i obroke bogate mastima. Ukohko postoji primama duktalna opstrukcija, hirurška dekompresija duktusa može pomoći uuklanjanjubolova. Nažalost, izolovane, lokalne strikture nisu uobičajene. Intervencije kao što su sfinkteroplastika, ili splanhnikotomija ili cehjačna gangliotomija, ih blokada nerava obično dovode samo do privremenog poboljšanja i zato se ne prepomčuju. Pankreasni enzimi smanjuju abdominalni bol u toku hroničnog pankreatitisa, zbog negativne feed back regulacije pankreasne egzokrine sekrecije u odnosu na količinu proteaza u lumenu proksimalnog dela tankog creva.
Tretman malapsorpcije (maldigestije) obavlja se supstitucijom pankreasnim enzimima. Dijareja i steatoreja se obično ublaže. Prosečnom pacijentu potrebno je najčešće davati 3-8 tableta, potentnih enzimskih preparata, uz svaki obrok i pred spavanje. Blokatori H2 receptora se prepomčuju kao efikasna dodatna terapija, kao i natrijum-bikarbonat, uz obrok. Antacidi koji sadrže kalcijum-karbonat ili magnezijum hidroksid nisu efikasni i mogu povećati steatoreje.