Progresivno, postepeno, ireverzibilno oštećeaje bubrežne funkcije, koje svojim trajanjem dovodi do završnog stadijuma HBI – terminalne uremije. Radi se o stanju bubrežne funkcije u kome bubreg vile nije sposoban da održava unutrainju homeostazu organizma (ne tnože da održava acido-baznu ravnotežu, ne može da izlučuje soli i vodu, gubi endokrinu funkciju, gubi detoksikacionu funkciju).
HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA
Definicija:
Progresivno, postepeno, ireverzibilno oštećeaje bubrežne funkcije, koje svojim trajanjem dovodi do završnog stadijuma HBI – terminalne uremije. Radi se o stanju bubrežne funkcije u kome bubreg vile nije sposoban da održava unutrainju homeostazu organizma (ne tnože da održava acido-baznu ravnotežu, ne može da izlučuje soli i vodu, gubi endokrinu funkciju, gubi detoksikacionu funkciju).
Etiologija:
Svaka bubrežna bolest zbog koje dolazi do propadanja 70% svih nefrona (oba bubrega sadrže oko 2.300.000 nefrona). Najčešći uzroci: glomerulonefritis – 24%, diabetes mellitus – 15%, polycystismus renum – 9%, hipertensio arterialis-9%, nephorosclerosis – 8%, nepoznate eliologije – 6%, pyelonephritis – 3%, ostali intersticijski nefritisi – 5%, glomerulosclerosis – 2%.
Patoflziologija:
Uremijski toksini – priroda uremijakog toksina je nepoznata. Potencijalni uremijski toksini: voda (trovanje vodom), elektroliti (Na, K, H), fosfor, hormoni (PTH*, renin), urea (izaziva u eksperimentalnih životinja pojačanu diurezu i simptome uremije; deluje direktno ili indirektno: preko svojih degradacionih produkata (NH3) ili putem promene metabolizma ostalih proteinskih toksina kreatinin, fenoli, indoli, skatoli, beta-2-mikroglobulin, srednji molekuli (MT 500-3000 D). Dovode do poremećaja metab. lipida: povećana produkcija ili pida-hiperinzulinemija, blokada rezgradnje lipida, pad HDL, te je zbog toga ubrzana aterogeneza, dovode do endokrinoloSkih porem.: povećano lu- ćenje PTH, smanjenje seksualnih hormona, eritropoetina, hipotenzivnih hormona, smanjena konveizija neaktivnog D3 u aktivni. Povišen R-A-A** sistem, poremećaj na nivou target organa: hiperinzulinemija i insul. rezistencija kosti su smanjeno osetljive na PTH, dovode do porem. elek- trolita (gvanidinska jedinjenja blokiraju Na-K-ATP-aza pumpu, endoxin-niskomolek. komp. ATP koja blokira Na-K-ATP-aza pumpu, smanjenje broja kanala toksićnim dejstvom uremijskih toksina ili po- rem. membrana, porem. ostalih ATP zavisnih pumpi (H, Ca). Preostali glomeruli kompenzuju nedostatak glomerula na dva naćina: povećan- jem jaćine glom. filtracije po glomerulu, smanjenjem reapsorpcije elek- trolita i vode.
Klinička slika:
Prvi stadijum: smanjenje fiziološke rezerve:
Drugi stadijum: azotemija:
Treći stadijum: uremija:
Četvrti stadijum: terminalna bubrežna insuf. – smanjena JGF na manje od 5 ml/min.
Dijagnoza:
Terapija:
Prvi stadijum: – smanjenje belančevina na 60 g/dan
Drugi stadijum:- smanjenje belančevina na 1 g/kg TT
Treći stadijum:
Indikacije za hemodijalizu: