Loša apsorpcija hrane u tankom crevu je najčešće kombinovan sindrom jer obuhvata resorpciju kako masti, ugljenih hidrata tako i belančevina, minerala, vitamina, iako ponekad preovladuju pojedinačni defekti najčešće masti.
Loša apsorpcija hrane u tankom crevu je najčešće kombinovan sindrom jer obuhvata resorpciju kako masti, ugljenih hidrata tako i belančevina, minerala, vitamina, iako ponekad preovladuju pojedinačni defekti najčešće masti. Uzroci su mnogobrojni, ali se svode na poremećaj varenja u lumenu creva, poremećaj same sluznice creva i funkcionalno i struktumo, i najzad vancrevne uticaje (lekovi, metabolićki defekti). Česti su i udruženi mehanizmi.
Etiologija:
Najčešći uzroci su hronični pankreatitis (varenje u lumenu creva defektno zbog nedostatka enzima), ciroza jetre i bilijarna opstrukcija ( nedostatka žućnih kiselina), oboljenja creva (celijačna bolest i posle infektivnih bolesti creva), zatim Crohn-ova bolest i paraziti (najfiešće Lamblije). Mehanizmi oštećenja sluznice su: direktno oštećenje . crevnih čupica, atrofija čupica, poremećaji limfotoka i krvotoka sluznice, kao i jatrogeno smanjenje dužine creva (resekcije). : Bakterijska kolonizacija creva zbog stenoze i fistula creva, nedostatak enzima disaharidaza onemogućava razgradnju mlečne hrane dajući prolive, difuzna infestacija parazitima siuznice creva, izražene zapaljenske : promene creva u akutnim infekcijama ili hroničnim (Crohn), tireotoksikoza (potencira prolive), oštećenja čupica lekovima (antibiotici) su i primeri odvijanja mehanizma malapsorpcije.
Klinička slika:
Proliv je čest, posebno gubitak masti kroz stolicu, tzv. steatoreja sa svetlim, obilnim, smrdljivim stolicama, koje se teško spiraju iz šolje. Uzrokje ili loša apsorpcija masti ili indigestije (nerazgradeni trigliceridi jer nema enzima pankreasa). Obilna i vodenasta stolica je posledica dejstva neresorbovanih masnih kiselina i žučnih soli koje ometaju resorpciju vode i elektrolite u debelom crevu. Gubitak u težini je logična posledica deficita hranjivih materija koja ide zajedno sa malaksalošću, anoreksijom, postoji sklonost ka infekcijama, dalja nadimanja, flatulencije i stomačne smetnje (dejstvo masnih kiselina). U zavisnosti od stepena deficita mogu da dominiraju anemija, edemi, simptomi nedostatka vit. B grupe, krvarenja, manjak minerala, hormonski poremećaji amenoreja, zaostatak rasta dece, oboljenja kostiju, neuropatije.
Dijagnoza:
Osnovna funkcionalna dijagnostika odredivanje masti u stolici ‘ (više od 6 g dnevno je dokaz). Mikroskopski pregled stolice masne kapljice dominantne, Sudan bojenje, samo orijentaciono. D-ksiloza test (valjanost apsoipcije ksiloze u crevu se procenjuje izlučivanjem mokraćom posle peroralnog unosa). Koncentracija albumina, holesterola i ‘ karotena u serumu odreduju stepen malapsorpcije, ali treba uzeti u obzir i gladovanje, kao i gubitak proteina preko creva ili mokraćom, i smanjenu sintezu u jetri (belančevine).
Pregled na parazite iz duodenalnog soka (lamblije), testovi za ispitivanje funkcije egzokrinog pankreasa (sekretinski, Lundov, Paba test, himotripsin u stolici ) radi isključenja sumnje da se radi o samo o lošem varenju zbog nedostatka enzima pankreasa, spadaju u najvažnije i osnovne testove za dokazivanje malapsorpcije. Tome treba dodati i biopsiju sluznice tankog creva koja otkriva difuzna oboljenja sluznice (Kron, atrofiju sluznice, TBC i dr.) i RTG pregled (pasaža tankog creva) koji omogućava nalaz fistula, stenoza, divertikula, Krona, TBC, stanja posle resekcije i tumore. U suštini, ako su funkcioni testovi creva, bioptički i RTG pregled u redu, treba pomisliti na hron. oboljenje pankreasa, a ne creva. Telesnu težinu treba stalno kontrolisati, valjana anamneza ukazuje na mogući uzrok, kao što su paraziti, resekcije creva, alkoholizam (hron. pankreatitis), preležane crevne infekcije.
Postoje i drugi testovi koji su spcifični za određene uzroke malapsorpcije, ali su skupi, tehnički komplikovani: izdisajni testovi — vodonični i radioizotopni (C14) otkrivaju bakterijsku kolonizaciju tankog creva kao uzrok malapsorpcije. Poremećaj žućnih soli u bakterijskoj kolonizaciji tankog creva se može dokazati C14 glikoholatnim izdisajnim testom, a poremećaj apsorpcije žučnih kiselina u ileumu se dokazuje određivanjem žučnih kiselina u stolici. Šilingov test (vit B 12 u urinu nakon unoSenja per os). Test tolerancije lakto/e (LTT) ukazuje na deficit laktaze. Gubitak proteina prolivom preko radioizotop testa (radioizotop vezan za albumine u stolici). Svi rutinski laboratorijski testovi su takođe neophodni. Nisko gvožde, serumski albumini, kalcijum, kalijum, holesterol i karoten, produženo protrombinsko vreme ukazuju na tešku malapsorpciju.
POSEBNI UZROCl MALAPSORPCIJE
Celijačna bolest (Glutenska enteropatija) karakteriše se atrofijom resica sluznice tankog creva koja se normalizuje dijetom bez glutena. Gluten je grupa proteina iz žitarica čija toksičnost proizlazi iz alfa-gliadina, nejasnog je mehanizma, verovatno genetskog tipa. Nema ga u pirinču i kukuruzu.
Klinički sejavlja kao zastoj u rastu i napredovanju u detinjstvu, kasnije pojava nutritivnih deficita. Simptomi MLS ne moraju uvek biti prisutni jasno, ćesto nespecifični (dispepsija, malaksalost, ponekad zatvor umesto proliva, ponekad se javlja i kao izolovani deficit, naročito kod starih osoba (megaloblastna anemija, krvarenje, osteoporo/a). Dg.: Osnovni postupak je slepa biopsija tankog creva potpuna ili nepotpuna atrofija sluznice. Pasaža tankog creva takode otkriva znake atrofije.
Diferencijalna dijagnoza:
Produžene infekcije creva, HIV enteropatija, Wipl-ova bolest, lamblijaza, bakterijska kolonizacija tankog creva, imunoproliferativna bolest tankog creva.
Komplikacije:
Pojava limfoma na crevu, ponekad pridružene i autoimune bolesti.
Terapija:
Dijeta bez glutena celog Života. HistoloSki opqravak je spor, neophodno lećenje deficita. Prognoza je dobra ako se bolesnici drže dijete. Ako ne reaguju na dijetu treba pomisliti na mogućnost pridruženih drugih patoloških stanja (pankreatitis, hipolaktazija, kolonizacija bakterijama), takode i neizlečeni nutritivni deficiti.
Lamblijaza (Protozoa Giardia Lamblii) je najčešći crevni parazit koji uzrokuje prolive i MLS. Najpouzdanija dijagnoza je dokaz cista i protozoa u aspiratu duodenalnog soka i biopsija (nalaze se i u razma/u sluznice). U stolici se nadu u samo 60%. Simptomi su često nespecifični blag ili izražen proliv, gubitak težine; lećenje Metronidazolom, ako ne uspe, onda Mepakrin i Doksicilin.
Bakterijska kolonizacija tankog creva Određeni poremećaji doprinose ovom stanju to su strukturna oštećenja creva (divertikuli, divertikuloza, slepa vijuga posle operacije želuca, opstrukcije Kron, tumori); poremećaji motiliteta (starost, dijabet), nenormalan razvoj crevne flore (anaciditet, lekovi, vagotomija). Neinvazivni skupi vodonični i C’ гаdioizotopski tcstovi je sigurno dokazuju, ali su potrebni i ostali standardnidni za MLS, ukljućujući i pasažu i histologiju (parcijalna atrofija rcsica). LeCenje antibioticima (tetraciklini) i metronidazol u toku 2 nedcljc Neretko se kura mora ponavljati. Megaloblastna anemija nije геdak pratilac, pa se mora dodati i B 12.
Tropski sprue U stvari, to je malopsorpcija vezana za tropske oblasti, najverovatnijc uzrokovana infektivnim agensima (virusi, bakterije, paraziti).
Sindrom kratkog creva Posle većih resekcija creva ćesti su prolivi i malnutricija. Deficite koji mogu biti veliki osnovne hranjive materije, minerali, vitamini, tećnost treba korigovati. Povećano prisustvo žućnih kiselina i masnih kiselina u crevu zahteva primenu holestiramina (vezuje žučne soli), dijetu sa malo masti, česte i male obroke zbog smanjene apsorptivne površine, inhibitore peristatltike (Loperamid).
Wipl-ova bolest Retka bolest. Radi se o sistemskoj infekciji gljivicom aktinomicetom, zahvata sve organe, ali najpre i najvile tanko crevo. Postoji malapsorpcija, febrilnost, artralgije, limfadenopatija, hiperpigmentacije. Leči se dugom primenom sulfonamida (Baktrim) i Hloramfenikolom. Dijagnoza: Prisustvo PAS pozitivnih makrofaga sa živim ili mrtvim bacilima u bioptiranoj sluznici.
Eozinofilni gastroenteritis retka bolest, preovladuje eozinofilna infiltracija digestivnog trakta alergenima hrane i praćena alergijskim pojavama i, kasnije, malapsorpcijom zbog oštećenja sluznice. Dalje, limfangiektazije zbog oboljenja limfnih žlezda (limfom, TBC i dr.), sa vrlo naglašenim gubitkom proteina kroz sluznicu (»enteropatija sa gubitkom proteina«). Lekovi takode (neomicin, holestiramin, antacidi, alkohol), kao i pothranjenost mogu dovesti do malapsorpcije.