Morbilli, male boginje, jesu virusno, veoma kontagiozno oboljenje, koje se klinički manifestuje kataralnim promenama na vežnjačama, sluzokoži respiratornih organa i pojavom makulopapulozne ospe koja se širi sukcesivno od lica i vrata, na trup i ekstremitete.
ETIOLOGIJA
Uzročnik morbila je RNK virus, familija Paramyxoviridae, rod Morbillivirus. Virus je neotporan u spoljašnjoj sredini i brzo ga uništavaju temperatura, strujanja vazduha, direktna sunčeva svetlost i hemijske supstance. Nalazi se u nazofaringealnom sekretu, urinu i krvi 2-3 dana pre pojave simptoma bolesti i jedan dan nakon pojave simptoma bolesti.
U organizmu čoveka dovodi do stvaranja antitela koja se mogu dokazati serološkim reakcijama.
EPIDEMIOLOGIJA
Morbili su kosmopolitsko oboljenje i javlja se u svim delovima sveta. Novorođenčad su zaštićena u prvih 6 mesci života pasivnim, transplacentamim putem prenetim imunitetom od majke, ukoliko je prebolela morbile.
Rezervoar infekcije je čovek, izvor infekcije je nazofaringealni sekret obolele osobe. Put širenja infekcije je kapljični, a ulazna vrata infekcija su slu¬zokože konjunktiva i gornjih partija respiratornog trakta. Javlja se u endemo- epidemijskom obliku. Bolest je dece predškolskog i ranog školskog uzrasta. U našoj sredini pokazuje sezonski karakter javljanja, sa maksimumom oboljevanja u jesen, zimu i proleće.
PATOGENEZA
Virus morbila dospeva u organizam kapljičnim putem i zadržava se na sluzokoži konjunktiva i gornjih delova respiratornog trakta. Nakon 1-2 dana počinje da se razmnožava. Pošto intracelulama proliferacija virusa ne dovodi do oštećenja služokoža, ova faza nema kliničkih manifestacija bolesti. Iz sluzo- koža se transportuje u lokalno vezivno tkivo (I viremija) u kome nastavlja raz¬množavanje. Pošto se dovoljno namnožio virus se limfocitima transportuje do visceralnih organa i nastupa II viremija. U visceralnim organima plućima, mozgu, nastavlja da se razmnožava do invazionog perida/koji se odlikuje maksimal¬nom viremijom i nastankom kliničkih manifestacija bolesti. In vitro je dokaza¬no širenje virusa u T i B limfocitima, kao i u monocitima. T limfociti mogu biti nosioci virusa ili biti senzibilisani T zavisni limfociti. Kada nastupi njihov sus¬ret virus se oslobađa sa površine ćelija i dolazi u kontakt sa B limfocitima i po¬činje njih da stimuliše na stvaranje specifičnih antitela. Koplikove mrlje, koje su patognomonične za morbile posledica su oštećenja endotelnih ćelija usne sluzokože. Ospa je posledica reakcije citotoksičnog odgovora na virus koja se odigrava u endotelu kapilara kože. .
Prisustvo virusa morbila dovodi do stvaranja specifičnih antitela koja ubrzavaju eliminaciju virusa, što se klinički manifestuje stišavanjem bolesti.
KLINIČKA SLIKA
Inkubacija kod morbila je ustaljena i iznosi 10-11 dana. Protiče bez simptoma, a u poslednjoj trećini inkubacionog perioda bolesnik je infektivan. Bolest protiče kroz tri stadijuma:
-kataralni stadijum -osipni stadijum -stadijum rekonvalescencije
Kataralni stadijum predstavlja početak bolesti i odlikuje se kataralnim promenama na sluzokoži konjunktiva, nosa i nižih delova disajnih puteva. Traje
3- 4 dana, počinje postepeno sa znacima opšte infekcije. Temperatura postepeno raste, bolesnik je malaksao, umoran, neraspoložen, bez apetita. Tegobe se svakog dana pojačavaju i pri kraju kataralnog stadijuma javljaju se specifični znaci bolesti. Koplikove mrlje se javljaju na bukalnoj sluzokoži u visini Steno- novog kanala i u gingivobukalnom žlebu u vidu tačkastih promena bele boje i imaju izgled posutog griza na hiperemičnoj sluzokoži. Koplikove mrlje se ne skidaju i čvrsto su spojene sa sluzokožom. Javljaju se pri kraju kataralnog stadi¬juma, obično 36 časova pre pojave ospe, održavaju se 11-24 časa.
Objektivnim pregledom, nalazi se konjunktivitis, rinitis, koža lica je bleda, služokoža ždrela i tonzila je hiperemična. Na plućima se čuju pojedinač¬ni bronhitični šušnjevi. Nije prisutna ospa po koži ali na mekom nepcu se može videti enantem.
Osipni stadijum. Pri kraju kataralnog stadijuma nastaje kratkotrajno po¬boljšanje, a zatim pogoršanje sa porastom telesne temperature i opštim znacima bolesti. Ospa je vodeći klinički simptom. Javlja se najpre na koži glave iza ušiju a zatim is|pg dana zahvata kožu lica i vrat. Širi se od glave prema donjim partijama tela kao kapi vode iz tuša, izbija dva do tri dana, eflorescencije su makule i papule, pojedinačne a između eflorescencija vidi se nepromenjena koža. Ma¬kule su okrugle ili ovalne, crvene boje, u ravni kože a zatim, sledećeg dana nastaje papula koja je iznad nivoa kože. Koža je na dodir prijatna, topla, meka i vlažna, baršunasta. Nisu prisutne subjektivne smetnje. Povlači se istim re- dosledom kojim je izbijala, od glave i lica prema vratu, trupu, gornjim ekstre¬mitetima i nogama, tako de se može dogoditi da na licu ospa bledi i povlači se a da na stopalima izbija.
Bolesnik je visoko febrilan, adinamičan, rinitis je intenzivniji. Oči su suzne sa izraženim konjunktivitisom. Lice je zažareno i opisuje se kao plačna maska ili facies morbillosa. Prisutno je pooštreno vezikulamo disanje praćeno vlažnim bronhitičnim šušnjevima. Srčana radnja je ubrzana i prati visinu temperature. Osipni stadijum traje 5-6 dana, a zatim nastupa stišavanje bolesti uz postepen pad temperature.
Stadijum rekonvelescencije se karakteriše povlačenjem ospe. Na mesti- ma ospe javlje se prolazna hiperpigmentacija i brašnasto perutanje. Opšte stanje bolesnika se poboljšava i. ovaj stadijum traje 4-5 dana, u zavisnosti je od pojave komplikacija. Morbili traju oko 2 nedelje ali stadijum rekonvalescencije može se produžiti i na nekoliko nedelja.
KLINIČKI OBLICI
Laki klinički oblici se karakterišu blagim simptomima bolesti ili da po¬jedini stadijumi bolesti izostaju:
1. morbili bez kataralnog stadijuma
2. morbili bez osipnog stadijuma
3. abortivni morbili
Značajni su iz epidemioloških razloga, jer bolesnici predstavljaju izvor infekcije.
Teški klinički oblici.se karakterišu veoma izraženim opštim infektivnim znacima bolesti, a pojedini znaci su izraženiji te su prema tome i dobili naziv:
1. Hemoragični morbili (epistaksa, krvarenje iz sluzokoža unutrašnjih or¬gana, hemoragična ospa). Prognogza je veoma ozbiljna.
2. AsfiktiĆni morbili sa izraženom obstrukcijim disajnih puteva i meha¬ničkim smetnjama disanja usled edema služokože laringsa, bronhija i bronhiola. Kao posledica ovih promena javlja se poremećaj ventilacije i hipoksija.
3. Morbili sa znacima oštećenja CNS-a se odlikuju simptomima ošteće¬nja CNS-a u vidu psihomotomog nemira, pojavom sopora i kome. Prognoza i ovog oblika morbila je veoma loša. .
4. Fndroajantni oblik morbila sa hiperpireksijom, adinamijom i hipoten- zijom. Bolest se za kratko vreme smrtno završava po nekad i pre pojave osip¬nog stadijuma bolesti.
KOMPLIKACIJE
Komplikacije kod morbila su česte i nastaju ili pod dejstvom samog viru¬sa ili udruženom infekcijom. Značajne su kod male dece. Anergija je jedan od najznačajnijih uslova za nastanak komplikacija.
■ Komplikacije se dele prema etiologiji: virusne i bakterijske
■ Prema lokalizaciji: respiratornog trakta, digestivnog trakta i komplika¬cije CNS-a
■ Prema vremenu nastajanja: rane i kasne.
KOMPLIKACIJE RESPIRATORNOG TRAKTA
VIRUSNE ETIOLOGIJE
Komplikacije respiratornog trakta virusne etiologije posledica su dejstva virusa na sluzokožu celog respiratornog trakta. Promene na respiratornoj sluzo¬koži su uvek prisutne u toku morbila, međutim kada su intemzivne i dominiraju kliničkom slikom onda se opisuju kao komplikacije.
■ Morbilozni laringitis se klinički ispoljava bitonalnim kašljem, kao la¬vež psa, glas je promukao do afonije a mogu se javiti i znaci respira¬torne insuficijencije.
■ Pneumonije izazvane virusom morbila su intersticijalnog tipa. Nastaju rano još u kataralnom stadij umu. Karakterišu se kašljem i znacima di- fuznog bronhitisa.
H Gigantocelularna pneumonija je javlja kod malog broja bolesnika sa deficitom celulamog imuniteta. Kod tih osoba izostaje stvaranje popu¬lacije T zavisnih senzibilisanih limfocita i nema kontakta između lim- focita nosioca antigena i senzibilisanih T zavisnih limfocita. Broj će¬lija nosioca antigema se zato povećava, one; se međusobno spajaju u gigantske ćelije koje mogu imati 100 i više jedara. Nalaze se u velikom broju u svim organima i dovode do hiperplazije limfoidnog tkiva. Na¬gomilavaju se u sluzokoži respiratornog trakta i oštećuju sluzokožu alveola i bronhiola. Ova komplikacije obično ima smrtni ishod.
KOMPLIKACIJE BAKTERIJSKE ETIOLOGIJE
Komplikacije respiratornog trakta bakterijske etiologije nastaju usled oštećenja sluzokože nastale dejstvom virusa na koje se kasnije nadovezuje bak¬terijska infekcija. Na oštećenoj sluzokoži razmnožavaju se patogene ili uslovno patogene bakterije.
Klinički se manifestuju kao:
■ purulentni rinits –
■ purulentni sinuzitis
■ otitis media
■ gnojni tonzilitis
■ purulentni bronhitisi-bronhopneumonije ili lobame pneumonije. KOMPLIKACIJE DIGESTIVNOG TRAKTA
Usled oštećenja sluzokože digestivnog trakta mogu nastati komplikacije jer su stvoreni uslovi za rast i razmnožavanje patogenih bakterija, uslovno pato¬genih bakterija ili gljivica. Klinički se manifestuju kao:
■ ulcerozni stomatitis
■ apendicitis
■ dijarealni sindrom.
KOMPLIKACIJE CNS-a
Dele se prema:
B lokalizaciji: meningoencefalitis, encefalitis i encefalomijelitis,
a prema vremenu nastanka: parainfektivne i postinfektivne
B prema težini: blage i teške oblike.
Kliničke manifestacije oštećenja CNS-a mogu se javiti u akutnoj fazi bo¬lesti kada govorimo o parainfektivnom encefalitisu. Kada se bolest manifestuje 10-14-og dana od početka bolesti govorimo o postinfektivnom encefalitisu.
Subakutni sklerozi raj uči panencefalitis (SSP) je pozna komplikacija mor¬bila i nastaje kod osoba koje su preležale bolest u prvoj godini života. Smatra se da virus morbila nakon primame infekcije ostaje u CNS-u u latenciji. Prosečno vrema za nastanak SSP je oko 12 godina posle infekcije, a nakon vakcinisanja oko 8 godina. SSP nastaje u uzrastu između 5. i 15. godine života. Početak bolesti je postepen sa smanjenjem inteligencije, javljaju se mioklonalni grčevi i demencija koja progredira. Mioklonalni grčevi traju nekoliko meseci do godinu dana a zatim se gube ali nastaje spastična ili mlitava kvadriplegija i inhibicija govora. Bolest uvek ima fatalnu ishod.
DIJAGNOZA ,
Dijagnoza morbila se postavlja na osnovu anamneze, epidemioloških po¬dataka, kliničke slike i toka bolesti. Međutim potrebna je serološka dijagnoza koje je najpouzdanija. Koriste se inhibicija hemaglutinacije (IH), reakcija vezi¬vanja komplementa (RVK), test neutralizacije kao i ELISA test koji se radi 10 dana od infekcije kada se javljaju IgM antitela. Izolacija virusa je specifična metoda ali se ne primenjuje u svakodnevnoj praksi.
Promene u krvnoj slici su karakteristične. Javlja se leukopenija sa limfocitozom.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Diferencijalno dijagnostiški u kataralnom stadijumu dolaze u obzir sve ostale osipne groznice, virusne, infekcije gornjih respiratornih puteva kao i rino- konjunktivitisi alergijske etiologije.
U o’sipnom stadijumu pored ostalih osipnih groznica treba uzeti u razma¬tranje infektivnu mononukleozu, druge virusne infekcije i kožne promene aler¬gijske etiologije.
TERAPIJA
Terapija kod morbila je simptomatska. Primenjuju se lekovi za smanjenje sekrecije iz nosa konjunktiva i ublažavanje kašlja. U slučaju nastanka kompli¬kacija koriste se lekovi u zavisnosti od nastale komplikacije. Kortikosteriodi se primenjuju samo u slučaju teških respiratornih komplikacija i oštećenja CNS-a.
Kod bakterijskih komplikacija primenjuju se odgovarajući antibiotici.
Neophodna je izolacije bolesnika i primena higijensko dijetetskog reži¬ma, mirovanje u postelji, ishrana bogata vitaminima i mlečnim proizvodima.
PREVENCIJA
Aktivna imunizacija-vakcinacija protiv morbila obavezna je za svu decu nakon prve godine života. Potrebna je revakcinacija za 4-5 godina. Moguća je i primena imunoglobulina.