Virusni hepatitis B (VHB) je hepatotropan virus koji pripada DNK virusima, familija Orthohepa dna virus. rod Hepadnaviridae. Veoma je složene građe i otporan na hemijske i fizičke uticaje spoljašnje sredine. Virus je po naučniku Daneu koji je 1970 god sa saradnicima otkrio kompletan virion veličine 42 nm nazvan Daneova partikula. Sferičnog je oblika i sastoji se iz jezgra i omotača.
Virusni hepatitis B (VHB) je hepatotropan virus koii pripada DNK virusima, familija Orthohepadna virus. rod Hepadnaviridae. Veoma je složene građe i otporan na hemijske i fizičke uticaje spoljašnje sredine. Virus je po naučniku Daneu koji je 1970 god sa saradnicima otkrio kompletan virion veličine 42 nm nazvan Daneova partikula. Sferičnog je oblika i sastoji se iz jezgra i omotača.
{tab=Etiologija}
Virusni hepatitis B (VHB) je hepatotropan virus koii pripada DNK virusima, familija Orthohepadna virus. rod Hepadnaviridae. Veoma je složene građe i otporan na hemijske i fizičke uticaje spoljašnje sredine. Virus je po naučniku Daneu koji je 1970 god sa saradnicima otkrio kompletan virion veličine 42 nm nazvan Daneova partikula. Sferičnog je oblika i sastoji se iz jezgra i omotača.
Jezgro virusa sadrži genom virusa, DNK polimerazu, protein kinazu i HBcAg. HBcAg ne nalazi se slobodan u serumu, jako je imunogen i stimuliše sintezu zaštitnih antitela. Kao integralni deo jezgra nalazi se HBeAg, koji se za razliku od HBcAg nalazi u solubilnom obliku u serumu obolelog.
Omotač virusa su proteini, lipidi i ugljeni hidrati. Oni čine HBsAg koji se stvara u citoplazmi inficiranog hepatocita. Njegova produkcija je velika. Prvi se nalazi u serumu obolele osobe i prvi je antigen VHB koji je otkriven. Može sa javiti u dva morfološka oblika, kao sferični veličine 20 nm ili tubulami čiji je poprečni presek 20 nm a uzdužni 200 nm. Koncentracija HBsAg u serumu je 1013ml seruma.
Sva tri antigena virusa.hepatitisa B: HBcAg, HBeAg i HBsAg imaju snažno imunogeno dejstvo i u inficiranom organizmu stvaraju specifična antitela koja imaju značajnu ulogu u patogenezi i evoluciji bolesti. Prema HBcAg stvaraju se anti HBc antitela u’TgGTu IgM klasi, prema HBeAg stvaraju se anti HBe antitela i prema HBsAg stvaraju se anti HBs antitela. Serokonverzija HBeAg u anti HBe antitelo je indikator povoljnog imonološkog odgovora na HBV infekciju. Mutantne forme virusa, koje ne sadrže pre C gen neophodan za stvaranje HBeAg daju teške kliničke forme bolesti, pre svega fulminantni hepatitis.
EPIDEMIOLOGIJA
Rezervoar infekcije je oboleo čovek ili virusonoša. VHB nalazi se u krvi i krvnim produktima, znoju, pljuvačci, scrnenoj tečnosti, urinu, fccesu, majčinom mleku, sinovijalinim tečnostima i likvoru. Koncentracija virusnih čestica u lml krvi je 1014 tako da je potrebna minimalna količine telesne tečnosti za prenošenje infekcije.
Put prenošenja može biti parenteraini i neparenteralni.
Perenteralno prenošenje je moguče preko krvi i krvnih produkata, a neparenteralno prenošenje infekcije je moguče putem kontakta, medicinskim intervencijama, invazivnim dijagnostičkim metodama, ukrašavanjem tela prekidom kontinuiteta kože, seksualnim putem kao i vertikalnom transmisijom sa majke na dete. Yertikalna transmisija može nastati prenatalno, natalno ili postnatalno.
Od HBV infekcije mogu oboleti svi uzrasti bolesnika, ali se češče javlja kod starijih osoba infekcija na pokazuje sezonski karakter javljanja, a prevalenca inficiranih u svetu je različita. Najmanji broj obolelih je na severu Evrope i severu Amerike, ispod 1% a najviše u subtropskom predelu Afrike oko 40%. Rizične grupe za nastanak HBV infekcije su : zdravstveni radnici, intravenozni uživaoči droga, osobe koje borave u različitim institucijama (centrima za mentalno retardirane osobe, domovi za nezbrinutu decu i odrasle i sl.) hemofiličari, bolesnici na hemodijalizi, deca rođena od HBsAg pozitivnih majki, seksulani partneri HBsAg pozitivnih, promiskuitetne osobe i homoseksualci.
{tab=Patogeneza}
Virus dospeva do jetre prema kojoj pokazuje afinitet. Oštećenje jetre nastaje kao posledica imunomedijatomih mehanizama. Virus prodire kroz membranu hepatocita i dospeva do jedra gde se vrši transkripcija i translaciia. Stvorena DNK u citoplazmi hepatocita dobija proteinski omotač i formira se kompletan virus. Pri uobličavanju VHB stvara se višak materijala koji se ponaša kao jak antigen stimulišući B limfocite na stvaranje specifičnih antitelaJDa reakcije između antigena koji se nalaze u hepatocitu i antitela koja se nalaze u serumu~dolazi na nivou membrane hepatocita. Intenzitet reakcije regulišu T Iimfi6ćiri. U zavisnosti od odnosa CD 4/CD 8 T limfocita zavisiće ishod~HBV infekcije. U optimalnim uslovima, kada je i celulami i humoralm nnuni odgovor adekvatan. a što se dešava kod oko 90% bolesnika, dola/.i do eliminacije virusa, uobičajene kliničke slike i izlečenja. Ukoliko je imuni odgovor slab, ne dolazi do elimmacije Trfuša’ virusna infekcija se održava a klinički simptomi.
bolesti su slabi ili nedostaju, te sc razvija hronična HBV infekcija. U suprotnom, kada je imunološki odgovor jak, dolazi do masivne reakcije na membranama hepatocita, do masivne nekroze hepatocita, do teškog kliničkog oblika bolesti sa razvojem hepatičke kome.
HBsAgse po|avl]uleprvi ucirkulaci ji i dostiže maksimum u početku bo
lesti. Prisutan je u akutnoj fazi bolesti. Ubrzo nakon pojave HBsAgu serumuse javlja HBeAg održava se nekoliko meseci i isčezava iz seruma kao povoljan znak evolucije bolesti. Nakon njegovog isčezavanja iz seruma javlja se anti HBe antitelo. HBcAg ne nalazi se slobodan u cirkulaciji, ali se u početku bolesti nalaze anti HBc antitela u IgM klasi. Nakon nekoliko meseci u povoljnoj evoluciji bolesti ona isčezavaju a javljaju se anti HBc antitela u IgG klasi koja mogu ostati i doživotno kao marker prokuženosti. U prvim mesecima bolesti HBsAg se gubi i nakon kratkog perioda javljaju se anti HBs antitela koja ostaju doživotno.
{tab=Klinička slika}
Klinička slika virusnog hepatitisa B (VHB) prolazi kroz tri faze.
Inkubacija iznosi 40 do 180 dana.
1. preikterusna
2. ikterusna
3. rekonvalescencija
Preikterusna faza
Nakon inkubacionog perioda javljaju se različiti simptomi bolesti. Opšti infektivni sindrom se karakteriše povišenom telesnom temperautrom, koja može biti niskih ili visokih vrednosti do 40 C, koja može biti kratkotrajna, (13 dana) ili dugotrajna (do 10 dana), kašljanjem, gušoboljom, glavoboljom. malaksalošcu. Dispeptične tegobe se javljaju u vidu gubitka apetita, mucnme, nagona za povračanjem, povraćanjem, bolom u trbuhu, učestalim vodenastim stolicama. Mogu se javiti bolovi u sitnim zglobovima ručja i nožja, ospa po telu kao posledica taloženja imunokompleksa u odgovarajućim tkivima.
Objektivnim pregledom mogu se naći znaci zapaljenja gomjih respiratornih puteva, adinamija, trbuh je u nivou ravni grudnog koša mek i osetljiv, najčešće ispod desnog rebamog luka, mada može biti i u epigastrijumu. Jetra je uvećana i palpira se za 13 cm ispod desnog rebamog luka, oble ivice, glatke površine i elastična. Slezina je ređe uvećana. Na kraju ove faze bolesti, koja traje od 710 dana, nastaje promena boje mokraće koja postaje tamna „kao pivo, iai“
Ikterusna faza
Ova faza traje 10 do 15 dana, ređe duže i karakteriše se ublažavanjem svih simptoma preikterusne faze bolesti i pojavom ikterusa. Može se reci da jejbolesnik više žut nego bolestan. Apetit se popravlja, temperatura nonnalizuje, bolovi u mišičima i zglobovima se povlače. Ikterus se prvo zapaža na sklerama, korenu jezika i mekom nepcu, a zatim se može videti i na ušnim školjkama,_nazolabijalnoj brazdi, spoljašnjim stranama trupa, fleksornim stranama ekstremiteta, stolica je svetla, aholična a urin tamno kolorisan. Jetra je i dalje uvečana. Može biti prisutan i pruritus kože.
Rekonvalescentna faza
U ovoj fazi bolesti odsutne su subjektivne tegobe, klinički nalaz je uredan ali su prisutne patološke vrednosti u testovima funkcionalnog ispitivanja jetre. Rekonvalescencija može trajati nekoliko nedelja do 6 meseci.
KLINIČKI OBLICI BOLESTI
Pored uobičajenog kliničkog oblika bolesti mogu se javiti benigni i maligni oblici bolesti.
BENIGNI OBLICI AKUTNOG VIRUSNOG HEPATITISA (AVH)
1. Asimptinataki oblik se karakteriše odsustvom svih simtoma bolesti. Otkriva se slučajno prilikom epidemioloških ispitivanja. Klinički nalaz je uređan, samo su testovi funkcionalnog ispitivanja jetre patološki. Ovaj klinički oblik AVH ima epidemiološki i prognostički značaj.
2. Anikterusni AVH_ karakteriše se prisustvom subjektivnih tegoba,
mučnine, nagona za povračanjem, gubitkom apetita, ali bolest protiče bez ikte. rusa. Ovaj oblik boiesti ima takođe veliki epidemiološki značaj jer bolest ostaje
ne prepoznata a bolesnici su izvori infekcije.
3. Virusni hepatitis hroničnih bolesnika se javlja kod bolesnika obolelih od hemofilije, hronične bubrežne insuficijencije sa hernodijalizom, dijabetičara i karakteriše se čestim prelaskom u hroničneTomie hepatitisa.
4. Holestazni oblik AVH karakteriše se produženom ikterusnom fazom bolesti koja umesto 23 nedelje može trajati i nekoliko meseci. Kod ovog oblika AVH subjektivne tegobe nisu mnogo izražene a u kliničkoj slici dominira ikterus i pruritis.
MALIGNI KLINIČKI OBLICI AVH
1. Fulminantni hepatitis
Fulminantni hepatitis je najteži klinički oblik AVH. Javlja se retko. Kod VHB veče odl%, kod VIIC manje od 1 % a najčešci je kod VHD 220 % pogotovu kada nastaje koinfekcija HDV i HBV infekcije. Od početka bolesti do letalnog ishoda obično prođe 510dana. Fulminantni hep’ati’tis je poslediea akutne insuficijencije jetre gbog masivne, difuzne nekroze parenhima jetre i hepatične encefalopatije. “
Bolest počinje naglašenim simptomima preikterusne faze bolesti koji se održavaju i tokom ikterusne faze i umesto da se ublažavaiu oni svakodnevno postaju intenzivniji. Ikterus progredira, javlja se hiperpireksija, tahikardiia, hiperventilacija, inverzija snaT(bolesnik je preko dana pospan a nocu bez sna) i znaci hemoragičke dijateze^Prisutni su kvalitativni i kvantitativni znači poremećaja svesti. Bolesnik je u početku konfuzan, dezorijentisan, razdfažljlv sa psihomotomim nemirom. Kasnije postaje pospan, soporozan i na kraju komatozan. Prisutni su patološki tetivni refleksi. ugašeni kožni trbusni refleksi, javlja se karaketrističaiTflapping tremor (brzi pokreti fleksije i ekstenzije u zglobovima ručja leprsanja krila ptice). Prisutan je karakterističan hepatični fetor (foetor hepaticus) koji se opisuje kao zadah „svinjske jetre“ ilf tfulogiišća. Veličina jetre se iz dana u dan smanjuje. Zbog masivne nekroze hepatocita na obdukciji se nalazi mala, žuto prebojena jetra J^Atrophioflavahepatis).
Patogeneza hepatične encefalopatije nije u potpunosti razjašnjena. Smatra se da’nastaje kao.posle.dica izrazito jakog imunološkog.odgovora na inficirane jhepatocite pri četnu dolazt do masivne nekroze jetre. Hepatična encefalopatija i edem mozga dominiraju u kliničkoj slici oštećenja funkcije mozga koreliše sa stepenom oštećenja funkcije jetre, jer oštećena jetra nije u mogućnosti da metaboliše (detoksikuje) toksične materije. Najvažnija su dva faktora|D)Povišen nivo anpnijaka u CNSu ip)Porast neurotransmisije posredstvom gama aminobuteme kiseline (GABA). Amonijak potiče iz digestivnog trakta i stvaraj se pod dejstvom bakterijske proteaze, ureaze i aminooksidaze iz crevnog sadržaja kao i hidrolizom glutamina. Jetra metaboliše amonijak u ureju i glutamin i kod njenog teškog oštećenja amonijak nemetabolisan prolazi kroz jetru i dospeva do CNSa. Intoksikacija CNSa amonijakom dovodi do hiperkinetičkog prekonvulzivnog stanja. Nivo amonijaka u plazmi ne odgovara težini hepatičke encefalopatije. Osnovni mehanizmi dejstva amonijaka u hepatičkoj encefalopatiji su direktni (na ćelijsku membranu neurona inhibicijom Na+ i K+ zavisne od ATPaze i postsinapsiskom inhibicijom blokirajućl hloridne pumpe) i indirektno remećeniem glutaminske neurotransmisije. Derivati metionina takođe izazivaju hepatičnu encefalopatiju zajedno sa amonijakom, fenolom i kratkolančanim masnim kiselinama. Kod bolesnika sa fulminantnim VHB u plazmi
raste nivo aromatičnih aminokiselina (tirozina, fenilalanina, triptofana) zbog povecane deaminacije u jetri, a sa druge strane smanjuje se nivo aminokiselina razgranatih lanaca (valih, leucin, izoleucin) zbog porasta njihovog metabolizma van jetre. Porast nivoa fenilalanina u mozgu inhibiše stvaranje dopamina dovodi do formiranja lažnih neurotransmitera kao što su feniletanolamin i oktapamin. Lažni neurotransmiteri su odgovomi za.poremećaj prenošenja impulsa na sinapsama neurona. , Serotonin je zastupljen u kontroli kortikalnog buđenja i pretpostavlja se da je njegov nivo povišen u hepatičnoj encefalopatiji. GABA je najznačajniji inhibitomi neurotransmiter u mozgu, koja kod teških ošećenja jetre kao što je fulminantni hepatitis, nemetabolizovana prolazi u sistemsku cirkulaciju. GABA se sintetiše pomoću crevnih bakterija i putem vena dospeva u jetru gde se metabolizuje. Najnovija ispitivanja hepatične encefalopatije dovode u vezu porast nivoa amonijaka i povećane GABAergičke neurotransmisije. Smatra se da oni deluju sinergički i da povišen nivo amonijaka direktno potencira GABAergičku inhibitomu neurotransmisiju. Metabolički poremećaji (alkaloza, hipoksija, hipoglikemija, hipokapnija i ostalo’) takođeutičunahepatičriu encefalopatiju.
Fulminantni hepatitis je praćen edemom mozga koji može dovesti do porasta intrakraniialnog pritiska. Uzroci edema mozga mogu biti vazogeni i citotoKšicnj a klinički se prezentuju hiperventilacijom, hipertenzijom^ deč^fbTačionom rigidnošću ekstremiteta, opistotonusom, gubitkom refleksa zenice i preslankom disanja žbog uklještenja moždanog stabla.
S obzirom da se u jetri sintetišu faktori koagulacije (sem VIII faktora) zbog mškog nivoa razviia se koagulopatijaTpojačava fibrinolitička aktivnost. Broj trombcK:itaImožetoiIsmanign_zbog smanjene produkcije ili pojačane potrošnje. Ove promene se klinički manifestuju krvarenjima iz gastrointestinalnog trakta, pluća, bubrega, mozga kao i na mestima oštećenja kontinuiteta kože prilikom uboda vena za uzimanje krvi ili plasiranja terapije.
Fulminantni hepatitis prate i teške hemodinamske i metaboličke promene u vidu hipotenžije, smanjene mikrocirkulacije, smanjene perfuziie mozga i bubregiT što dovodi B^~pfodI051javafya~teškog stanja. Prisutni su hipogHkemija (posledica porasta inzulina u cirkulaciji, smanjena glikoneog eneza i nemogućnost korišćenja deponovanog glikogena), hipokalijemija (posledica povećane eliminacije K putem bubrega i povećane potrošnjeTTffie&bolizmu glukoze koja se terapijski plasira), hipokalcemija, hipofosfatemija. Acidobazna ravnoteža je poremećena. Prisutna je metabolička alkalozakoja može’HiH’ u’družena sa ostećenjem renalne funkci je. Hepatorenalnjs indrom sejazvi jakod više od polovine bolesnika sa fulminantnim hepatitisom.
2. Subakutna atrofija jetre
Nekroza jetre se ne dešava naglo već se evolucija bolesti produžava 23 meseca, tako da se proces nekroze smenjuje sa procesima regeneracije jetrinog tkiva. Subakutna atrofija jetre~še~javlja kod bolesnika sa iktericnim oblika VHB.. Ikterusna fazaje produžena, javljaju se znacjteške hepatične insuficiienr cije. Ukoliko je retikulinška’potka^iiarušena i dođe do nodulusne regeneracije parenhima, razvija se u toku 23 meseca posthepatitisna ciroza jetre sa svim znacima dekompenzacije (ascites i sl.). Smrtni ishod nastupa kod oko 50% bolesnika sa znacima dekompenzovane ciroze jetre.
KOMPLIKACIJE
HBV infekcija može uzrokovati komplikacije koie se javljaju kod l0% 20% bolesnika. Može se javiti makulopapulozna ospa usled taloženja imunokompleksa u koži, nodozni poliartritis ili membranozni glomerulonefritis kao posledica sistemskog vaskulitisa.
HRONIČNA HBV INFEKCIJA
Dijagnoza hroničnog hepatitisa B postavlja se na osnovu trajanja hepatitisaTnajkrace^meseci ako je akutna faza bolesti nepoznata ili 12 meseci od početka akutnog hepatitisa), markerskog statusa HBV infekcije, testova fiinkcionalnog ispitivanja jetre i histopatološke slike tkiva dobijenog biopsijom jetre. Bez biopsije jetre i nalaza Ground glass ćel.ija koje ukazuju na prisutvo HBsAg, nema „dijagnoze hroničnog hepatitisa B.
fTOdsvih inficiranih koji supostali.hronični nosioci večina (najčešće 7% od HBV inficiranih osoba ili 75% od nosioca HBsAg) razvija se hionični perzistentni hepatitis B dok ostatak od 3% inficiranih osoba razvija hronični aktivni hepatitis.
a) Hronični perzistcntni hepatitis B se karakteriše slabo izraženim simptomima, nivo aminotransferaza je nizak a histološke promene u jetri su blago izražene.
b) Hronični peristentni hepatitis B je proporcionalan dužini replikacije VHB koja dovodi do stalnih irnunomediiatomih zbivania i dalie progresiie bolesti.
2. Hronični aktivni hepatitis se karakteriše slabo izraženim simptomima ali je nivo aminotransferaza u serumu povišen. Česti su relapsj bolesti a ,patohistološke promene su izrazitije. Stepen virusne replikacije nije u korelaciji sa histološkim promenama. Prisustvo virusne replikacije treba pratiti određivanjem HBV DNK u serumu i /ili IIBcAg u tkivu jetre.
3. Ciroza jetre. Hronični nosioci prvenstvcno sa hroničnim aktivnim hepatitisonfmogu razviti cirozu jetre.
4. Hepatocelulami karcinom. Dokazana je jasna povezanost između hronične’HBV infekcije i hepatocelulamog karcinoma pre svega u Južnoj Africi i
Kini. Bolesnici sa stabilnom cirozom jetre imaju sporu evoluciju i razvoj hepatocelulamog karcinoma. Muškarce starije od 45 godina treba kontrolisati određivanjemniva alfafetoproteina u serumu i ultrasonografski radi pravovremene dijagnošfikel pTimene hirurške resekcijer
{tab=Dijagnoza}
Dijagnoza AVH se postavlia na osnovu anamnestičkih podataka, epidemiološke ankete, kliničke slike, kliničkog toka, a potvrđuje biohemijskim i virusološkim ispitivanjem.
VIRUSOLOŠKA DIJAGNOSTIKA VHB
1. Imunofluorescentnim pregledom tkiva jetre u inficiranim hepatocitima nalaze se HBcAg.u jedrui cela Daneova partikula u citoplazmi.
2. Detekcija virusne DNKpomoGuPCR.
3. Serološka ispitivanja se primenjuju u svakodnevnoj dijagnostici.
Koristi se ELISA test.
Markeri HBV infekcije Daneovaparticula DNK polimeraza HBsAg antiHBs antitela HBcAg anti HBc antitela IgM HBeAg anti HBe antitala. U đijagnozi akutne HBV infekcije nalaze se HBsAg, anti HBc Ab IgM i HBeAg. Nalaz HBe\g i ostalih markera kod bolesriika“sa hroničnom HBV infekcijom ukazuje na održavanje virusne replikacije.
BIOHEMIJSKE ANALIZE
1. Nekroza hepatocita
Određuje se nivo serumskih aminotransferaza (aspartat AST i alanin ALT), laktin dehidrogenaze LDH. glutamat dehidrogenaze GDH, aldolaze. U toku AVH zbog obimne nekroze hepatoćita aminotransferaze dospevaju u plazmu i njihov nivo se povećava 1015 puta. Vrhunac aktivnosti ie na početku bo
lesti, u ikterusnoj fazi a.zatim postepeno nivo opada. Vrednosri ALT ima više
vrednosti od AST. Kodjholesnika sa hroničnim virusnim hepatitišoin nivo^šerumskih jiminotransferaza je povišen 23’pura, a AST mogu biti više od ALT.
2. Bilijarna retencija
Nivo bilirubina u serumu počinje da rasteposle porasta nivoa aminotransferaza. Vidljiv jejna sklerama tek kada pređe nivo od 35 mmol/l i visina nivoa bilirubina obično kolerira sa težinom kliničke sTIke, oširn kod holestaznog oblika bolesti. Bilirubin se nalaziu urinu u preikterusnoj fazi bolesti kada ikterus nije evidentan.
Enzimi holestaze su značajni u _dijagnostci AVH. Alkalna fosfataza je
značajan enzim holestaze koji se prođukuje u jetri. Povišen nivo se javlja kod fiolestaznog oblika AVH. Gama glutamii transpeptidaza (yGT) i 5 nuklotidaza (5NT) su enžimi bilijarnih kanalica. Povišenje njihovog nivoa srece se kod holestaze i oni su osetljiviji od alkalne fosfataze.
3. Sintetska funkcija jetre
Jetra učestvuje u sintezi koagulacionih faktora, te usled njene insuficijencije dolazi do pada nivoa faktora koagulacija II, V, VII i X koji su veoma važni,
. nai’očito faktoriTVrSiTiženje hivo fibririogena, holesterola i glikemije zbo.g insuficijentne sintetskaTunlajFj’etre. Određivanja faktora koagulacije najbolje govori o stepenu insuficijencije jetre. “
4. Sindrom zapaljenja
Zbog poremečaja odnosa albumina i globulina. plazme u toku AVH dolazi do poremečaja stabilnosti belančevina u nekiin rastvorima što čini__pozjtivne . flokulacione probe (timol zamučenje i timol flokulaciju). U elektroforezi proteina plazme kod AVH povišen je nivo beta i gama globulina seruma.
5. Hemogram kod AVH
AVH je karakteriše leukopeniiom sa limfocitozom. Kod fulminantnog obliRa~AVH evidentna je leukocitoza sa dominacijom polimorfonukleara.
AVH mogu se ispoljiti nizom ehosonbgrafskuh piomena na jetri. Kod većeg broja bolesnika nalazi se hepatomegalija. Ehogenost jetre je različita a!i dominira hipoehogeni tip kao o3raz^einCrkohgestLje.Jcoji»sunajizi:aženijLa*pfc.. ~ voj fazi bolesti kada se jctra opisuje kao „velika tamna jetra“. Ehostruktura je hoinogena kod skoro svih bolesnika sa AVH.
{tab=Terapija}
Terapija AVH se zasniva na higijenskodijetetskim merama. Predlaže se mirovanje, ležanje u posteiji tokom ikterusne i rekonvalescentne faze. bolesti sve dok se vrednosti u testovima funkcionalnog ispitivanja jetre ne normalizuju. Mirovanje, horizontali položaj tela smanjuje potrošnju glikogenall jetri,~poboljšava cirkulaciju krvi u jetri, omogućava bolju ishranu i oksigenaciju parenhima, smanjuju se met ibolički procesi i ubrzava resorpcija zapaljeniskog infiltrata. Bolesnik je radno sposoban obični nakon 23 meseca od poč.etka bolesti.
Ishrana je važna u terapiji AVH. Savetuje se ishrane bez konzervanasa, aditiva i boja. Masti životinjskog porekla treba lzbegivati u prvim mesecima bolesti jer je smanjena produkcija žuči u duodenumu i rnasti se siabije emulgu
ju, što se klinički ispol java osećajem nadimanja trbuha i povraćanjem.
Upotreba alkohola je strogo zabranjena dve godine od početka bolesti.
Teži klinički oblici, sa izraženim dispeptičnim sindromom i izraženim povraćanjem, zahtevaju hospitalizaciju i primenu intravenozne terapije 5% ili 10% Glukoze sa vitaminima B grupe i vitaminom C.
Terapija malignih fonni AVH (subakutne auofije jetre i fulminantnog hepatitisa) je veoma kompleksna. Zahteva lečenje u dobro opremljenim zdravstvenim ustanovama i jedinicama intenzivne nege. Potreban je svakodnevni skrining koagulacionog statusa i intenzivna substituciona terapija.
Terapija hronične HBV infekcije je postigla značajan napredak uvođenjem aTfa reTSmBTffintnog interferona. Oko 50% bolesnika povoljno reaguje na terapijuTlnterferon utiče na imuni sistem bolesnika modulirajući aferentne i eferentne pravce imunog odgovora. Utiče na citotoksičnost NK ćelija. Daje se u dozi od 35 miliona jedinica, tri puta nedeljno tokom 612 meseci. Može izazvati neželjene efekte u vidu depresije, psihoze ili oboljenja štitne žlezde.
PREVENCIJA
Pasivng imunizacija
HBV infekcija se može prevenirati pasivnom imunizacijom primenom hepatitisTTlmunog globu!ina~(HBIG). Primenjuje se kod osoba koje sulmale blizak kontakt sa obolelim, kod medicinskog osoblja koje se povređilo priTnedi~ cinskim intervencijama sa HBsAg pozitivnim bolesnikom i kod novorođenčadi čije su majice HBsAg pozitivne. jjBIG se daje prvog dana, najbolje u toku_prvih 24h od kontakta ili povređivanja a doza se može ponoviti nakon dva meseca. „
Aktivna imunizacija
Aktivna imunizacija se izvodi rekombinantnom vakcinom (Reconbivax
B, Engerix B) koje se proizvode genetskim inžinjeringom od Saccharomyces cerevisiae. Indikacije su sledeće: bolesnici na hemodijalizi, hemofiličari, blizak kontakt sa HBsAg pozitivnom osobom, novorođenčad HBsAg pozitivnih majki, zdravstveni radnici, instituisane osobe (mentalno retardirane osobe koje borave u specijalnim institucijama), intravenozni narkomani.
Primenjuju se tri doze vakcine i to: prvog dana, nakon jedan mesec i 6 meseci. Booster doza se ordinira posle 5 godina.