Akutni infarkt miokarda je najčešće uzrokovan rupturom aterosklerotskog plaka, što.uzrokuje agegaciju trombocita, akutnu intravaskularnu trombozu i opstrukciju protoka krvi. Većina plakova od- govornih za infarkt miokarda pre rupture sužavaju koronarnu arteriju manje od 50% (nesignifikantni plakovi).
Akutni infarkt miokarda predstavlja medicinski naziv za srčani udar. Predstavlja životno ugrožavajuće stanje koje nastaje kada dođe do prekida u adekvatnoj snabdevenosti krvlju srčanog mišića, što vodi ka oštećenju srčanog tkiva. Najčešće se događa potpuni prekid dotoka krvi, odnosno opstrukcija koronarnih arterija. Opstrukcija nastaje usled aterosklerotskih promena na krvnim sudovima, tzv ‘plaka’, koji je sačinjen od masti, holesterola i ćelijskih elemenata.
Koji su simptomi infarkta miokarda?
- Najčešći simptomi koji se javljaju su bol u grudima i nedostatak daha. Ipak, simptomi mogu biti različiti. Najčešći simptomi infarkta miokarda su:
● Stezanje ili pritisak u grudima
● Bol u ledjima, vilici koji traje nekoliko minuta ili koji se ponavlja
● Nedostatak daha
● Oblivenost znojem
● Mučnina
● Povraćanje
● Osećaj straha
● Kašalj
● Vrtoglavica
● Ubrzan rad srca
Važno je znati da nemaju svi ljudi sa akutnim infarktom miokarda iste simptome ili istu izraženost simptoma. Najčešći simptom koji prijavljuju pacijenti jeste bol u grudima, ali ipak žene češće navode nedostatak daha, bol u vilici, bol u gornjem delu leđa, vrtoglavicu, mučninu i povraćanje.Nekoliko žena koje su preležale infarkt miokarda su navele da su imale simptome poput gripa.
Zašto nastaje infarkt miokarda?
Srce predstavlja glavni organ kardiovaskularnog sistema koje ima sopstvene krvne sudove. Za nastanak infarkta miokarda, odgovorne su arterije koje snabdevaju srčani mišić krvlju, koje se nazivaju koronarne arterije. Kada se dogodi njihova opstrukcija ili suženje njihovog prečnika, odnosno lumena, usled nastanka ‘plaka’, snabdevenost srčanog mišića krvlju je kompromitovana. Ovo je uzrok nastanka infarkta miokarda, odnosno srčanog udara. Postoji nekoliko faktora koji mogu dovesti do potpune opstrukcije koronarnih arterija.
,,Loš holesterol”
Takozvani loš holesterol, odnosno holesterol male gustine (LDL- low density cholesterol), predstavlja jedan od vodećih uzroka opstrukcije koronarnih arterija. Holesterol je bezbojna supstanca, koja se nalazi u hrani i u našem organizmu. Nije svaki holesterol loš, međutim LDL se ”lepi” za zidove krvnih sudova i pravi plak. Plak predstavlja talog na zidu krvnih sudova koji blokira normalan dotok krvi kroz arterije. Krvne pločice koje učestvuju u zgrušavanju krvi, mogu da se zalepe za plak i da se dodatno suze lumen krvnog suda.
Zasićene masti
One takođe mogu doprineti nastanku plaka u koronarnim arterijama.Najčešće se nalaze u mesu (pogotovo govedini) i mlečnim proizvodima, poput putera i sira. Ove masti mogu da dovedu do blokade dotoka krvi tako što povećavaju nivo lošeg holesterola u organizmu i smanjuju nivo dobrog holesterola.
Trans masti
Još jedan oblik masti koji dovodi do začepljenja arterija su trans masti, odnosno hidrogenizovane masti. Nalaze se u različitim prerađevinama. Označene su na etiketama kao hidrogenizovana ulja ili parcijalno hidrogenizovana ulja.
Ko je u riziku od akutnog infarkta miokarda?
Određeni faktori mogu povećati rizik od srčanog udara, odnosno infarkta miokarda.
Visok krvni pritisak
Ukoliko bolujete od visokog krvnog pritiska, spadate u rizičnu grupu. Normalan krvni pritisak je do 120/80 mmHg, zavisno od starosti osobe. Kako vrednosti krvnog pritiska rastu, tako raste i rizik od nastanka srčanih problema, obzirom da visok krvni pritisak oštećuje arterije i ubrzava nastanak plaka.
Visoke vrednosti holesterola
Takođe predstavljaju rizik za nastanak srčanog udara. Nivo se može smanjiti promenom ishrane ili uzimanjem određenih lekova koji se nazivaju statini.
Visok nivo triglicerida
Još jedan faktor rizika. Oni predstavljaju oblik masti koji dovodi do začepljenja arterija. Trigliceridi koji se unose hranom se normalno deponuju u masnim ćelijama. Ali ipak, neki trigliceridi ostaju u arterijama i doprinose nastanku plaka.
Dijabetes i visok nivo šećera u krvi
Dijabetes je oboljenje koje se karakteriše visokim vrednostima šećera u krvi, što dovodi do oboljenja koronarnih arterija. Ovo je ozbiljno oboljenje koje može predstavljati okidač za nastanak srčanog udara.
Gojaznost
Sa povećanjem telesne mase, raste i rizik od srčanog udara. Gojaznost je takođe povezana sa različitim stanjima i oboljenjima, koja dodatno povećavaju rizik kao što su:
● Dijabetes
● Visok krvni pritisak
● Visok nivo holesterola
● Visok nivo triglicerida
Pušenje
Osim što povećava rizik od nastanka srčanog udara, povećava i rizik od nastanka drugih kardiovaskularnih oboljenja.
Starost
Rizik se povećava sa godinama. Muškarci su u većem riziku nakon 45. Godine, a žene nakon 55. Godine.
Porodična anamneza
Ukoliko je neko u porodici preležao infarkt miokarda, povećan je rizik. Rizik je posebno visok ukoliko ima članova porodice muškog roda koji su razvili oboljenje srca pre 55. Godine ili ženskog roda pre 65. Godine.
Drugi faktori koji mogu povećati rizik za nastanak srčanog udara su:
● Stres
● Nedostatak fizičke aktivnosti
● Korišćenje različitih psihoaktivnih supstanci, poput kokaina ili amfetamina
● Podatak o preeklampsiji ili visokom krvnom pritisku u toku trudnoće
Kako se postavlja dijagnoza akutnog infarkta miokarda?
Da bi se postavila dijagnoza akutnog infarkta miokarda, neophodno je da Vas doktor pregleda. U toku pregleda, poslušaće Vam srce i izmeriti pritisak. Takođe, lekar će uraditi određenu dijagnostiku ukoliko posumnja na srčani udar – EKG i laboratorijsku analizu određenih enzima koji mogu ukazati na oštećenje srčanog mišića, kao što je troponin.
Druge dijagnostičke procedure koje se mogu obaviti su :
● Stres test koji pokazuje kako srce reaguje u određenim situacijama, kao npr u toku vežbanja
● Angiografija sa kateterizacijom koronarnih arterija koja može da ukaže na područja opstrukcije arterija
● Ehokardiografija (ultrazvuk) koji omogućava prepoznavanje delova srčanog mišića koji ne funkcionišu adekvatno
Kako se leči akutni infarkt miokarda?
Srčani udar zahteva hitno lečenje, tako da se lečenje započinje već pri samom postavljanju dijagnoze. Minimalno invazivna procedura koja se zove angioplastika može se koristiti za otčepljenje koronarnih arterija. Tokom te intervencije, lekar će ubaciti dugu, tanku cev koja se zove kateter kroz arteriju do mesta opstrukcije. Napumpaće mali balon koji je zakačen za kateter u cilju ponovnog uspostavljanja normalnog dotoka krvi. Takođe, može da plasira i jedan oblik mrežaste cevi koja se naziva stent. Stent može sprečiti ponovni nastanak začepljenja arterije.
Osim ove intervencije, može se pristupiti i proceduri postavljanja koronarnog bajpasa. U ovoj proceduri, kardiohirurg će omogućiti tok krvi kroz vene i arterije tako da se zaobilazi mesto opstrukcije. U većini slučajeva, ova procedura se izvodi nekoliko dana posle srčanog udara, da bi srčani mišić mogao da se oporavi.
U lečenju srčanog udara, mogu se koristiti različiti lekovi:
● Lekovi koji razređuju krv, kao što je aspirin koji pomaže razbijanju krvnog ugruška i dovodi do poboljšanja protoka krvi kroz sužene arterije
● Trombolitički lekovi koji se koriste za razgradnju krvnog ugruška
● Antritrombocitni lekovi, kao što je klopidogrel, koji sprečava ponovni nastanak ugruška i dodatno onemogućava rast već postojećeg ugruška
● Nitroglicerin koji dovodi do širenja krvnih sudova
● Beta blokatori koji snižavaju pritisak i opuštaju srčani mišić, i samim tim smanjuju veličinu oštećenja srčanog mišića
● ACE inhibitori, koji takođe dovode do snižavanja krvnog pritiska i smanjenja uticaja stresa na srce
● Analgetici koji mogu da smanje osećaj nelagodnosti kod pacijenta
Šta se može očekivati posle lečenja?
Šanse za potpuni oporavak posle srčanog udara zavise od toga koliko je oštećen srčani mišić i koliko brzo je započeto sa lečenjem od početka simptoma. Što pre se dobije terapija, veće su šanse za oporavak. Ipak, ukoliko je veliko oštećenje samog mišića, može se desiti da srce nije u mogućnosti da pumpa adekvatnu količinu krvi što može dovesti do popuštanja srca.
Oštećenje srca takođe povećava rizik od nastanka poremećaja ritma, što potom predstavlja rizik od nastanka srčanog udara.
Veliki broj ljudi koji su preležali infarkt miokarda su patili od anksioznosti i depresije, što vodi ka tome da je neophodno konsultovati lekara pri pojavi prvih simptoma.
Većina ljudi se vraća svojim redovnim aktivnostima nakon infarkta. Ipak, ne treba odmah započeti sa intenzivnom fizičkom aktivnošću, već sa svojim lekarom napraviti adekvatan plan fizičke aktivnosti. Možda će biti neophodno da se nastavi terapija lekovima ili da se ide na rehabilitaciju. Ovakav tip programa može pomoći da se povrati snaga i uspostave zdrave navike.
Kako se može sprečiti nastanak akutnog infarkta miokarda?
Jedan od načina prevencije jeste zdrava ishrana. Ona bi trebalo da se sastoji od:
● Žitarica od celog zrna
● Povrća
● Voća
● mahunarki
Takođe bi trebalo smanjiti:
● Šećer
● Zasićene masti
● Trans masti
● Holesterol
Ovo je posebno bitno za ljude sa dijabetesom, visokim krvnim pritiskom i visokim nivoom holesterola.
Vežbanje nekoliko puta nedeljno takođe može poboljšati stanje kardiovaskularnog sistema. Pre početka ikakve fizičke aktivnosti, trebalo bi se konsultovati sa lekarom.
Takođe je izuzetno važno da se prekine sa aktivnim pušenjem, ali i izbegavanjem pasivnog pušenja. Osim što će značajno smanjiti rizik od srčanog udara, prestanak pušenja će dovesti do poboljšanja stanja srca i pluća.
Izvor: healthline.com
dr Milica Bojanić
Akutni infarkt miokarda definiše se kao nekroza srčanog raišića, nastala kao posledica kritičnog smanjenja, najčešće potjjunog prekida, protoka krvi kroz koronarne arterije
Etiologija:
Akutni infarkt miokarda je najčešće uzrokovan rupturom aterosklerotskog plaka, što.uzrokuje agegaciju trombocita, akutnu intravaskularnu trombozu i opstrukciju protoka krvi. Većina plakova od-govornih za infarkt miokarda pre rupture sužavaju koronarnu arteriju manje od 50% (nesignifikantni plakovi). Nije jasno koji mehanizmi dovode do rupture plaka (inflamacija, mehanička sila?). Kada dođe do opstrukcije koronarne arterije prekida se tok krvi, do miokarda se ne doprema kiseonik i nastupa nekroza. Veličina nekrotičnog podrućja (infarkta miokarda) zavisi od veličine pogodene koronarne arterije, postojanja kolateralne cirkulacije i miokrdne potrošnje kiseonika u datom trenutku.
Dijagnoza
Dijagnoza aktunog infarkta miokarda zasniva se na prisustvu najmanje dva od sledećih kriterijuma:
1) anamnestički podatak o tipičnom bolu u grudima,
2) evoluti vne promenena serijski snimljenim EKG-jma, i
3) porast i pad enzimskih markera srčane nekrpze u senunu.
Bol u akutnom infarktu miokarda ima sve karakteristike anginoznog bola, osim što traje preko 30 minuta jači je i ne reaguje u potpunosti na nitroglicerin. Oko 20% bolesnika, uglavnom starih i dijabetičara, nemaju nikakav bol tokom akutnog infarkta miokarda. Bolesnici su često bledi i uznemireni. Puls i arterijski pritisak mogu varirati, tako da bradikardija i hipotenzija mogu biti posledice vagotonije (inferironi infarkti), infaricta desne komore ili masivnog prednjeg infarkta (popuštanje srca), dok su tahikardija i hipertenzija, uglavnom, uzrokovani adrenergičkom stimualacijom zbog bola. U fizičkom nalazu, takode, mogu biti prisutni treći i četvrti srčani ton, sistolni šum na vrhu (ishemijska mitralna regurgitaci- ja), kasnoinspirijski pukoti na bazama pluća (popuštanje srca).
U tipičnim slučajevima evolucije akutnog infarkta miokarda vide se tri tipa promena: 1) elevacija ST segmenta, promene QRS kompleksa i serijske promene T talasa. Hiperakutni (visoki) T talagi mogu biti prvi EKG-ski znaci (unutar prvih 30 minuta) akutne koronarne okluzije. Elevacija ST segmenta (veća od 1 mm), u dva ili više korespondentnih odvoda, glavni je znak nekroze miokarda i često je praćena depresijom ST segmenta u recipročnim odvodima. Klasična evolucija akutnog in- farkta miokarda podrazumeva vraćanje ST segmenta na izoelektričnu liniju, smanjenje amplitude ili nestanak R zubaca uz pojavu Q zubaca i inverziju T talasa u odvodima, u kojima je registrovana elevacija ST segmenta. U odnosu na prisustvo Q zubaca, infarkti se dele na Q infaricte, koji obuhvataju 80% svih infarkta i najčešće predstavljaju nekrozu celog zida miokarda (transmuralna nekroza), non-Q infarkte u kojima nema razvoja Q zupca i to su infarkti u kojima, uglavnom, postoji samo subendokardna nekroza. Na osnovu elevacije ST segmenta, odnosno kasnije lokalizacije Q zupca, moguće je napraviti lokalizaciju infarkta, pa tako promene u prekordijalnim odvodima označavaju infarkt anteri- ornog (prednjeg) zida, promene u D2, D1 i aVG- infarkt inferiornog (donjeg) zida, a promene u Dl, aVL i V6 infarkt lateralnog zida. U značajnog broja bolesnika može doći do razvoja akutnog infarkta mio- karda bez elevacije ST segmenta. EKG promene u ovih bolesnika zadržavaju se na depresiji ST segmenta i razlikovanje, u odnosu na nestabilnu anginu moguće je samo na osnovu povišenih enzimskih markera srčane nekroze.
Kreatin fofsokomaza je najčešće korišćen marker miokardne nekroze, čija koncentracija raste tri do četiri časa od akutnog dogadaja, dostiže maksimum nakon 10-24 časova i vraća se na normalu posle 36 časova. Dijagnostikom se smatra vrednost kreatin fosfokinaze dva puta veća od referentne vrednosti uz procenat MB komponentne > 10% ukupne kon- centracije kreatin fosfokinaze. Troponini T i I se ne nalaze u seruijiu zdravih osoba i njihova pojava je visokospecifičan znak miokardne nekroze. Porast troponina se može otkriti već dva časa od infrakta, a njihove vrednosti su povišene narednih 5-10 dana.
Ehokardiografija pokazuje ispade u kinetici (akinezija, hipokinezija) akutnim infarktom zahvaćenih segmenata leve komore. Stari infarkti se videkao istanjeni, fibrozno izmenjeni akinetični segmenti. Koronarogra-fija se može raditi u akutnom infarktu, kada najčešće predstavlja uvod u PTCA (baiondilataciju) infarktne arterije, ali se načešće radi u hroničnoi fazi kada postoji postinfarktna angina ili kada je pozitivan test opterećen.
Komplikacije akutnog infarkta miokarda su brojne. Od poremećaja srćanog ritma se sreću bradi i tahikaidija, atrijalna fibrilacija. AV blokovi razlićitog stepena i, najčeSće, komorski poremećaji ritma (pojedinačne ekstarsistole, komorska tahikardija i fibrilacija). Kardiogeni šok je veo- ma teška komplikacija, koja je uzrokovana nekrozom velike količine miokarda (>4’%). Rekurentna ishemija uzrokovana je teškom višesu- dovnom bolešću, ali se može javiti i kod bolesnika sa značajno rezidualnom stenozom, posle subendokardnog (non-Q) infarkta. Tromboza leve komore se javlja nakon velikih infarkla*3 najveća je opasnost od periferne embolizacije. Mehanički defekti (ruptura pailarnog mii interventrikularnog septuma) su, gotovo po pravilu, smrtonosni, ukoliko se odmah ne pristupi hirurškoj interveaciji. Perikarditis se javlja u prvih nekoliko dana po infarktu, kao posledica iritacije perikarda» a ukoliko se slične tegobe jave nekoliko nedelja po infarktu, onda se radi o Dressle- rovom sindromu koji je posledica autoimune reakcije.
Terapija:
Odmah po prijemu, bolesnika treba transportovati u koronarnu jedinicu, obezbediti intravensku liniju i staviti na EKG monitoring, a po mogućstvu i neinvazivni monitoring krvnog pritiska. Opšte terapijske mere obuhvataju davanje kiseonikaM analgeziju (morfijum). U svih bolesnika, koji nemaju kontraindikaciju, treba dati aspirin^antiagrega- ciono dejstvo). Dalja terapija akutnog infarkta miokarda je usmerena, ukoliko se bolesnik javi unutar 12 časova od nastanka bola, na rekanali- zaciju (otpušavanje) infarktne arterije, što se može učiniti farmakološki (streptokinaza, tkivni aktivator plazminogena) ili _mehaničkL (PTCA). Farmakološka rekanalizacija se savetuje samo u bolesnika sa ST eleva- cijom ili novonastalim blokom leve grane Hissovog nopa, u bolesnika sa tipičnim tegobama, a glavne kontraindikacije za njenu primenu su aktivno krvarenje, krvni pritisak veći od 200/120 mmHg, trudnoća, krvna diskrazija i velika operacija unutar prethodnih 10 dana. Ukoliko je u bolesnika kontraindikovana farmakološka rekanalizacija, treba uraditi PTCA. Hirurška revaskularizacija miokarda se, gotovo nikada, ne primenjuje u bolesnika sa akutnim infarktom. Druga terapijska linija usmerena je ka smanjenju miokardne potrošnje kiseonika, što se čini primenom beta-blokatora intravenski u akutnoj fazi, potom peroralno). Hparin se daje samo radi prevencije duboke venske tromboze, osim kod bolesnika kod kojih je primenjen tkivni aktivator plazminogena, u kojih heparin sprečava ponovno zapušenje koronarnih arterija. Intravensko davanje nitroglicerina, u prvih 24-48 časova, preporučuje se kod bolesnika sa prednjim infarktom, perzistentnom ishemijom i/ili hipertenzijom. Antagonisti kalcijuma se daju isključivo za kontrolu produžene ishemiie ili kontrolu komorskog odgovora, kod bolesnika sa brzom atrijalnom formacijom (usporavaju sprovodenje kroz AV čvor), kao i kod bolesnika non-Q infarktom. Inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima se daju kod bolesnika sa sistolnom disfunkcijom leve komore (ejekciona frakcija manja od 40%).(Antiaritmic se ne daju rutinski u profilaksi komorskih poremečaja ritma, jer je pokazano da povećavaju smrtnost (lidokain), a takode je pokazano da antiaritmici klase IC (propafen) štetno deluju ukoliko se, u iste svrhe, daju po otpustu. Stoga antiaritmike treba davati isključivo bolesnicima sa kompleksnim komorskim poremećajima ritma (lidokain u bolnici, amiodaron po otpustu). Ugradnja privremenog pejsmejkera je indikovana u bolesnika sa prolaznim AV blok drugog stepena tipa Mobitz II ili AV blokom III stepena, kao i u bolesnika sa bifascikularnim blokom.