HGSBS je kontaktna hemoragijska groznica uzrokovana raznim serova- rijantama Hantaan virusa koja se karakteriše visokom temperaturom, bolovima u slabinama, hemoragijskim sindromom usled kapilarotoksikoze i tromocitopenije, hipotenzijom i bubrežnim oštećenjem.
EPIDEMIOLOGIJA
Prirodni rezervoar virusa su razne vrste glodara (poljski miševi, štakori, voluharice) koji izlučuju virus preko svojih sekreta i ekskreta (slina, feces, urin). U prirodi nema animalnog modela za ovu infekciju jer su glodari asimp¬tomatski nosioci virusa. Čovek se može da inficira preko respiratornog trakta, digestivnog (alimenatmim i hidričnim putem) i kontaktnim putem.
PATOGENEZA
Hanta virusi imaju afinitet za endotel kapilara. Nakon prodora u organizam i razmnožavanja u RES-u, na kapilarima se kao target organima javlja oštećenje koje dovodi do povećane propustljivosti i tkivne destrukcije sa pojavom otoka u perivaskulamom tkivu. Lezija kapilara stvara neprekidnu autoalergizaciju i imu- nokomplekse. Stvoreni imunokompleksi se fiksiraju za endotel dovodeći do oslo¬bađanja bioaktivnih amina koji sa jedne strane dovode do aktivacije komple- menta i izazivanja upalne reakcije (hemotaksični faktor-leukocitoza) a sa druge do tromboza, krvavljenja, hipoksije i tkivne acidoze. Nastali metabolički i imuno- patološki poremećaji pogoršavaju još više intoksikaciju organizma.
Trombohemoragijski sindrom u toku HGSBS je posledica povećane fra- gilnosti kapilara i imunopatoloških mehanizmima koji dovode do trombocito- penije i povećane agregacije trombocita. U daljoj evoluciji bolesti razvija se po¬trošna koagulopatija sa povećanjem fibrina, trombina, FDP.
Oštećenje bubrega koje se ogleda u vidu glomerulamog, tubularaog he- moragičnog intersticijalnog nefritisa je posledica taloženja imunokompleksa, nastale hipoksije sa hipoperfuzijom ali i direktnog dejstva virusa (elektrono- mikroskopski u jedrima ćelija glomerula i tubula nađeni su depoziti virusnih struktura). Bubrezi su edematozni sa mnogobrojnim žarištima kvavljenja i nek¬roze koja nogu dovesti do raznog stepena insuficijencije (azotemija sa oliguri- jom ili kompletnom anurijom).
KLINIČKA SLIKA
Inkubacija je je od 7- 46 dana, prosečno 2-4 nedelje. Bolest prolazi kroz 4
faze:
Prva faza: Ova faza koja traje 1-3 dana se karakteriše iznenadnim sko¬kom temperature, do 40 stepeni glavoboljom, malaksalošću, bolovima u slabi¬nama. U ovoj fazi bolesnik je zažaren i otečen u licu, podbuo, injiciranih konjunktiva, moguća je epistaksa, gingivoragija.
U drugoj fazi su vodeći simptomi visoka temperatura, jaki bolovi u sla¬binama i trbuhu, bolesnik neperkiđno povraća i ima proliv što potseća na hirur- ško oboljenje. Ubrzo se javljaju znaci hemoragijskog sindroma u vidu krvav¬ljenja po koži, sluzokožama. Na bulbamim konjunktivama episkleralno krvav- ljenje daje očima tzv „fenomen zrele višnje“. Vrlo često je prisutna hematurija, melena, hematemeza, ili metroragija. Znaci bubrežne insuficijencije se manifes¬tuju u vidu azotemije i oligurije do anurije. U ovoj fazi u mokraći je prisutna proteinurija, eritrociturija, cilindrurija.
Bolesnik je hipotenzivan, dehidriran, moguće je šokno stanje koje može biti razlog fatalnog ishoda. Na srcu se zapaža relativna bradikardija kao posle¬dica intoksikacije. Zbog intersticijalnog plućnog edema kod jednog broja boles¬nika razvija se respiratorna insuficijencija tipa ARDS-a, koji takođe može biti razlog fatalnog ishoda. Od strane CNS su mogući bradipsihičnost, somnolenci- ja, ili cerebralna i meningealna iritacija, diplopije zbog edema cilijamog tela. Ova faza traje oko 10 dana.
U trećoj fazi se uspostavlja funkcija bubrega, nastaje poliurija (3-6 litara na dan), gubi se otok lica, vraća se apetit i san. Ova faza traje do četvrte nedelje kada bolesnik ulazi u poslednju fazu.
Faza rekonvalescencije se karakteriše postepenim i potpunim oporavkom (traje 1-3 meseca).
U laboratorijskim analizama se zapaža leukocitoza (10-20.000 sa neutro- filijom), trombocitopenija, visoke vrednosti ureje i kreatinina; u težim slučaje¬vima povećani su i ostali enzimi LDH, CPK, aminotransferaze. Kod postojanja DIK-a nalaz FDP. U mokraći su izraženi proteinurija, hematurija, cilindrurija.
Ultrazvučnim pregledom abdomena se otkriva homogeno uvećan paren- him bubrega i mala količina ascitesa u retroperitonealnom prostoru.
KOMPLIKCIJE
Akutna bubrežna insuficijencija, edem pluća, šok, žarišne pneumonije, Smrtnost se kreće oko 5-10%, a kod respiratorne insuficijencije tipa ARDS, sa tzv. Hanto pulmonamim sindromom, preko 50%.
DIJAGNOZA
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike u kojoj su dominantni temperatura, hemoragije i bubrežni simptomi, a koja se potvrđuje serološkim testom imunofluorescentnih anitela, ELISA. Diferencijalno – dijagnostički treba isključiti težak grip, hepatitis, leptospirozu, sepsu, vaskulitise druge prirode.
TERAPIJA
Terapija je simptomatska. Kod teškog oblika bubrežne insuficijencije se primenjuje hemodijaliza. Indikovana je upotreba ribavirina i to u dozi od 30 mg/kg/6h. Od svih RNA virusa virus HGSBS je najosetljiviji na ovaj hemo- terapeutik.
PREVENCIJA
Sastoji se od nespecifične zaštite u vidu istrebljenja glodara u endemskim područjima, kao i zaštite od kontakta sa glodarima i njihovim sekeretima i eks- kretima. Obzirom da interhumani prenos bolesti nije zabeležen ne sprovodi se izolacija obolelih.