Lečenje srčanih aritmija – cilj lečenja je, u zavisnosti odtipa aritmija, da se otklone simptomi, pojava tahikardiomiopatije i produži život bolesnicima, odnosno preveniranagla srčana smrt. Dva su osnovna načina lečenja: palijativno i radikalno. Palijativno se odnosi na privremenu izmenu elektrofizioloških osobina patoanatomskog supstrata odgovomog za aritmiju, što se postiže primenom antiaritmika, DC-šoka ih elektrostimulacije, dok radikalno podrazumeva uklanjanje ili trajnu izmenu patoanatomskog supstrata i nemogućnost ponovnog nastajanja aritmije.

Antiaritmici umanjuju ekscitabilnost miokarda i mogu se prema dejstvu klasifikovati na akcioni potencijal ćelija miokarda kao i prema kliničkom efektu.

Saznanja o delovanju antiaritmika na akcioni potencijal ćelija miokarda zasnivaju se, pre svega, na elektrofiziološkimpromenama dobijenim in vfžro-studijama. Prema ovim efektima na ćelijskom nivou, antiaritmici su svrstani u četiri grupe (Vaughan-Williamsova klasifikacija).

Lečenje srčanih aritmija po grupama

Prva grupa označava antiaritmike koji usporavaju ulazak jona natrijuma preko ćelijske .membrane i redukuju brzinu nastajanja akcionog potencijala. Prema efektu na trajanje akcionog potencijala, podeljeni su u tri podgrupe: IA produžava trajanje akcionog potencijala i QT-intervala (kinidin, prokainamid, dizopiramid), IB skraćuje trajanje akcionog potencijala i QT-interval (ksilokain, meksiletin, fenotion, etmozin) i IC koja ima mali uticaj na trajanje akcionog potencijala (prajmalin, prolekofen, lorkainid, fiekainid, enkainid).

Druga grupa obuhvata beta-blokatore i umanjuje dejstvo simpatikusa na miokard. Oni nemaju posebnog efekta na trajanje akcionog potencijala i redukuju tok spontane depolarizacije.

Treća grupa blokiranjem kretanja kalijuma produžava trajanje akcionog potencijala bez posebnog usporavanja „faze 1“ akcionogpotencijala (depolarizacija), delujući na proces repolarizacije tako što značajno produžava refraktemost tkiva (amiodaron, bretilijum, sotalol).

Četvrta grupa antagonizuje transport jona kalcijuma, posebno u ćelijama AV i sinusnog čvora (verapamil, diltiazem).
U kliničkom radu poseban praktični značaj ima efekat antiaritmika na pojedine strukture u miokardu. Antiaritmici koji usporavaju automatizam sinusnog čvora su beta-blokatori, antiaritmici IV gmpe i kardiotonični glikozidi (digitalis), a na usporavanje sprovođenja preko AV-čvora deluju beta-blokatori, antiaritmici IV gmpe, kardiotonični glikozidi i amiodaron.

Posebno dejstvo na smanjenje ekscitabilnosti miokarda pretkomora imaju antiaritmici IA, IC-grupe, beta-blokatori i antiaritmici HI grupe, a na miokard komora svi antiaritmici I i III grupe. Prevođenje preko aberantnog puta usporavaju antiaritmici IA, IC i III grupe, a mogu gaubrzati digitalis i verapamil.

Tako se kinidin može davati u dozi 250-500 mg dnevno u prevenciji AF, PSVT, VT, VES i WPW-sindromu, dizopiramid 100-250 mg tri puta dnevno u prevenciji AF, PSVT, VT, VES i WPW-sindromu, ksilokain 50-100 mg i.v. u VT ili 1-4 mg/min. u infoziji u prevenciji VT, VF, posebno kod akutnog infarkta miokarda, meksiletin 125 mg i. v. u VT, a u prevenciji VT 400-600 mg dnevno, posebno posle akutnog infarkta miokarda, prajmalin 50 mg i. v. u VT, prolekofen 150-300 mg dva do tri puta dnevno u prevenciji VT, VF, PSVT, amiodaron 200 mg dva puta dnevno u prevenciji VT, VF, WPW-sindromu, PSVT, AF; verapamil 5-10 mg i. v. u PSVT.

Antiaptmici su posebno efikasni u prekidanju paroksizama tahikardija, dok u prevenciji iziskuju značajne doze i pokazuju manju efikasnost. Antiaritmici mogu izazvati mnogobrojne neželjene efekte: kinidin osećaj mučnine i dijareju, dizopiramid hipotenziju i antiholinergičke efekte, ksilokain konfuziju, meksiletin konfuziju i tremor, prolekofen vrtoglavicu, glavobolju, a amiodaron, koji može biti vrlo efikasan u prevenciji tahiaritmija, posle dugotrajnog uzimanja može dovesti i do komealnih depozita, fotosenzitivnosti, pigmentacije kože, disfiinkcije tireoidne žlezde, pulmonalnog alveolitisa, oštećenja jetre. Posebno je značajno da antiaritmici mogu i ubrzati tahiaritmiju ili produženjem QT-intervala provocirati VT tipa srčanog uvijanja, odnosno ugroziti bolesnika. Zbog toga je stalan izazov u lečenju srčanih aritmija radikalno lečenje.

Radikalno lečenje

Radikalno lečenje može biti hirurško, kao što je aneurizmektomija, odnosno subendokardijalna ekscizija kod VT posle preležanog infarkta miokarda. Radikalno lečenje može se izvesti i primenom radiofrekventne ablacije. Zahvaljujući intrakardijalnom elektrofiziološkom ispitivanju omogućena je ablacija dela miokarda odgovomog za tahikardiju bez otvaranja grudnog koša, u cilju lečenja supraventrikularnih tahikardija, uvođenjem sonde-katetera i provociranjem tahikardije može se precizno elektrofiziološki odrediti mesto na endokardu koje je patoanatomski supstrat za nastajanje i održavanje tanikardije, kao što je aberantni put u WPW-sindromu, brzi ih spori put u AVNRT ih mesto odvijanja Afl, odnosno atrijalne tahikardije.

Primenom radiofrekventne energije, na elektrofiziološki određenom mestu prekida se električna aktivnost tog dela i u potpunosti otklanja mogućnost ponovog nastajanja tahikardija. Intervencija se izvodi u kardiološkoj laboratoriji, u lokalnoj anesteziji, bez otvaranja grudnog koša i operativnog rizika, i može se uspešno primeniti kod oko 90% bolesnika sa PSVT.

Ads Blocker Image Powered by Code Help Pro

Ads Blocker Detected!!!

We have detected that you are using extensions to block ads. Please support us by disabling these ads blocker.

Powered By
Best Wordpress Adblock Detecting Plugin | CHP Adblock