Definicija nestabilne angine bazira se na prisustvu bola u giudima koji ima jednu ili više navadenih karakteristika:
1) kreščendo angina (bol je intenzivniji, duže traje i češće se javlja), superponirana na prethodno postojeću stabilnu anginu,
2) novonastala angina pectoris (de novo), nastala obično unutar mesec dana nakon minimalnog napora i
3) angina pectoris u mini ili nakon minimalnog napora.
Angina pectoris predstavlja paroksizmalni klinički sindrom, praćen bolovima, nastao zbog ishemije miokarda. Najčešće je uzrokovana aterosklerotskim sužavanjem lumena koronarnih arterija. Faktori rizika za nastanak ateroskleroze su hipertenzija, dijabetes, pušenje, naslede i hiperlipoproteinemiia. Zbog nesrazmere u potrebama miokarda za kiseonikom i perfuzije miokarda krvlju, srčani mišić postaje hipoksičan, što dovodi do nakupljanja produkata anaerobnog metabolizma, koji, nadražajem nervnih završetaka, stvaraju duboku visceralnu senzaciju bola. Na osnovu kliničke slike, angina pectoris se deli na stabilnu anginu, nestabilnu anginu i Prinzmetalovu anginu.
NESTABILNA ANGINA PEKTORIS
Definicija nestabilne angine bazira se na prisustvu bola u giudima koji ima jednu ili više navadenih karakteristika:
1) kreščendo angina (bol je intenzivniji, duže traje i češće se javlja), superponirana na prethodno postojeću stabilnu anginu,
2) novonastala angina pectoris (de novo), nastala obično unutar mesec dana nakon minimalnog napora i
3) angina pectoris u mini ili nakon minimalnog napora.
Etiologija:
Centralno mesto u nastanku nestabilne angine pectoris ima formiranje neokluzivnog tromba usled fisureili ruptnre atf:rosklerot.skog plaka. U patogenezi ovog kliničkog sindroma još mogu učestvovati teška progresivna opstrukcija koronainili arterija (ubrzana ateroskleroza), kor ronarni vazospaza.m (dinamička opstnikcija), inflamacija aterosklerot- skog plaka (plak postaje sklon rupturi) i povećanje potrebe-miokaida-za kiseonikom (tireotoksikoza, infekcija, tahiaritmije).
Dijagnoza:
Bolesnik se žali na tipične anginozne tegobe, koje se javljaju u miru ili pri minimainomnaponi, traju 15 do 2o minuta i ne reaguju momentalno na nitroglicerin. Fizički nalaz je, uglavnom neupadljiv, ali se mogu javiti znaci slični onima opisanim u stabilnoj angini. Laboratorijske analize su nespecifične, mada mogu biti poyišeni razgradn iprodukt i fibrina (dokaz intrakoro tromboze) i C-reaktivni protein (dokaz inflamacije aterosklerotskog plaka). Kardiospecifični enzimi su, po pravilu, u referentim vrednostima jer nestabilna angina pectoris, po definiciji, isključuje nekrozu miokarda. Promene na EKG-u slične su promenama kod stabilne angine. RTG snimak je, najčešče, neupadljiv. Ehokardiogram, u fazi bola, može pokazati segmentni ispad kinetike leve komore. Najmanje 48 sati po prestanku bolova, može se uraditi test fizičkim opterećenjem ili stres-ehokardiografska studija, a tumačenje je identično tumačenju kod bolesnika sa stabilnom anginom. Ukoliko se bolesnik ne može medikamentno stabilizovati, indikovana je hitna koronarografija. Druge indikacije za koronarografiju su identične kao kod stabilne angine pektoris.
Terapija:
Bolesnike sa nestabilnom arvginom treba momentalno primiti u ijolnicni lečiti u koronarnoj jedinici, gde se odmah uspostavlja intraven- ska linija i kontinuirani EKG monitoring. Odmah po prijemu, daje se kiseonik. analgezija (morfjum), antiagregacioni lekovi (aspirin, antagonisti trombocitnih lib/IIIa glikoproteinskih receptora), intravenska antikoagulantna terapija (heparin) i započinje se davanjem odgovarajuće antiishemijske terapije (beta-blokatori, nitrati i retko antagonisti kalcijuma). Indikacije za revaskularizaciju miokarda su identićne indikacijama u bolesnika sa stabilnom anginom.