Postoje dva glavna tipa poremećaja ventilacije pluća restrikcijski i opstrukcijski tip poremećaja ventilacije. U prvom slučaju reč je o ometanju ventilacije pluća zbog smanjenja plućnog parenhima ili ograničavanja pokreta grudnog koša pri disanju, tako dapostoji smanjenje (restrikcija) zapremine vazduha u plućima.
Postoje dva glavna tipa poremećaja ventilacije pluća restrikcijski i opstrukcijski tip poremećaja ventilacije. U prvom slučaju reč je o ometanju ventilacije pluća zbog smanjenja plućnog parenhima ili ograničavanja pokreta grudnog koša pri disanju, tako dapostoji smanjenje (restrikcija) zapremine vazduha u plućima. U dmgom slučaju postoji ometanje pravilnog snabdevanja pluća vazduhom zbog suženja (opstrukeije) disajnih puteva izazvanog bolestima disajnih puteva. Kompleksi poremećaja jednog ili dmgog tipa označavaju se i kao restrikcijski, odnosno opstrukcijski sindrom.
Restrikcijski sindrom. Do ovog sindroma može da dovede čitav niz patoloških poremećaja. U samom plućnom parenhimu može biti smanjeno aktivno plućno tkivo usled patoloških procesa ili ako se hirurški odstrani deo pluća. Zatim, tu su bolesti koje smanjuju rastegljivost (komplijansu) pluća, kao što su difuzne intersticijumske fibroze pluća, granulomske bolesti (na primer, sar-
koidoza), pneumokonioze, sklerodermija, zapaljenjske infiltracije, masivni tumori, svi oblici tuberkoloze pluća i poremećaji plućnog krvotoka sa stazom u plućima, plućnim edemom ili plućnom hipertenzijom. Zatim mogu da postoje patološki procesi na pleuri, kao što su: pleuritis, pleumi izHvi, athezije ili tumori pleure. Oboljenja dijafragme i medijastinuma takođe mogu teško da smanje zapreminu pluća. Najzad, uzroci restrikcij skog sindroma mogu da budu bolesti mišićnog, koštanog i nervnog sistema gmdnog koša, kao i svi procesi u grudnom košu praćeni bolovima, koji ograničavaju disajne pokrete.
Glavna funkcijska karakteristika restrikcijskog sindroma jeste smanjenje spirometrijski izmerenih statičkih plućnih volumena, u prvom ređu vitalnog kapaciteta (VC) i totalnog plućnog kapaciteta (TLC). Smanjen je forsirani ekspirijumski volumen u prvoj sekundi (FEVj), aH proporcionalno smanjenju vitalnog kapaciteta, tako da odnos 100 ■ FEVj/VC ostaje normalan. Frekvencija disanja je najčešće povećana.
Plućni krvotok kod restrikcijskog sindroma oštećen je samo kod difuznih intersticijumskih oboljenja pluća. U ovim slučajevima smanjuje se i transfer-faktor pluća. Uz to, dolazi do plućne hipertenzije i hroničnog plućnog srca, zbog povećanog otpora u malim krvnim sudovima pluća.
Pri čistom poremećaju ventilacije pluća restrikcijskog tipa, vrednosti respiracijskih gasova u arterijskoj krvi obično su normalne, osim u slučaju kada je oštećena membranska difuzija zbog parenhimskog oboljenja pluća ili postojanja kratkog spoja u krvotoku, kao kod atelektaze.
Bolesnici sa čisto restrikcijskim sindromom mogu, uprkos tome što im je smanjena rezervna mogućnost ventilacije, u dobroj meri podneti umerene fizičke napore. Međutim, treba imati na umu da su ovi bolesnici skloni bronhoplućnim infekcij ama zbog smanjenih disajnih pokreta, što smanjuje snagu kašlja i stvara uslove za zastoj sekreta, a to opet, olakšavapojavu infekcije, odnosno stvara sklonost ka razvoju hroničnog bronhitisa.
Opstrukcijski sindrom. Bolesti koje su praćene pojavom opstrukcijskog poremećaja ventilacije pluća, zovu se bolesti s opstrukcijskim sindromom. To su hronični opstrukcijski bronhitis, plućni emfizem i bronhijalna astma. Ove bolesti odlikuje suženje (opstrukcija) disajnih puteva, što prouzrokuje povećanje otpora strujanju vazduha i smanjuje maksimalni protok vazduha u njima. Mehanizam nastanka opstrukcijskih promena u disajnim putevima je složen i u njemu učestvuje više činilaca. U bolesnika sa hroničnim bronhitisom i bronhijalnom astmom, ti činioci su: edem sluznice bronhiola, nagomilavanje sekreta u disajnim putevima i spazam mišića bronhiola (bronhospazam). U bolesnika s emfizemom pluća javlja se tzv. kolapsni fenomen (kompresija i zatvaranje perifemih disajnih puteva pri ekspirijumu). Ovapojavaprati emfizemskiproces destrukcije u plućima, koji obuhvata ne samo alveole, već i zidove perifemih disajnih puteva; oni gube elastičnost i pri forsiranom ekspirijumu, u toku spirometrijskog pregleda, ispoljavaju dinamičku kompresiju, tj. splašnjavaju pod dejstvom pojačanog ekspirijumskog pritiska, što je praćeno naglim smanjenjem ekspirijumskog protoka vazduha pri spirometrijskom testu forsiranog ekspirijuma. Ova pojava u bolesnika s emfizemompluća ireverzibilnaje, zarazliku od edema, hipersekrecije i bronhospazmau bolesnika sa hroničnim bronhitisom i bronhijalnom astmom, koji su dobrim delom reverzibilni bilo spontano bilo posle lečenja. Potrebno je prepoznati prirodu ovih funkcijskih promena u opstrukcijskom sindromu jer je to važno za promenu stanja bolesnika i lečenje. Ovaj problem nije jednostavan: u praksi se opisani mehanizmi vrlo često kombinuju pa kod istog bolesnika istovremeno postoje odlike ne samo jedne opstrukcijske bolesti.
Prva i najčešće zapažena odlika opstrukcijskog sindroma jeste smanjenje spirometrijskih dinamičkih plućnih volumena, u prvom redu smanjenje forsiranog ekspirijumskog volumena u prvoj sekundi (FEVj) i odnosa 100 ■ FEVj/VC. Uporedo s tim smanjuje se maksimalni ekspirijumski protok pri testu krivulje protok volumen.
Druga odlika opstrukcijskog poremećaja ventilacije jeste povećan otpor u disajnim putevima, što se utvrđuje metodom telesne pletizmografije. Tom prilikom uočavaju se značajne razlike zavisno od toga koja je opstrukcijska bolest u pitanju. Najveći porast otpora u disajnim putevima beleži se u bolesnika s astmom u fazi napada. Nešto niže, ah značajno visoke vrednosti otpora postoje u bolesnika sa hroničnim bronhitisom. Iako su upadljivo izražene, ove promene otpora vezane za astmu i bronhitis posle lečenja pokazuju značajnu reverzibilnost. U bolesnika s emfizemom, nasuprot tome, vređnost otpora najčešće je malo povećana, i taj nalaz nije srazmeran teškom spirometrijski zabeleženom opstrukcijskom poremećaju ventilacije. Ovaj različit nalaz dobijen pomoću dve metode postaje jasan, pa čak i koristan za postavljanje dijagnoze, kada se uzme u obzir da spirometrijski test zahteva forsirani ekspirijum, koji proizvodi kompresiju labavih perifemih disajnih puteva emfizematičara (što dodatno pojačava opstrakciju), a merenje otpora u disajnim putevima vrši se bez forsiranog ekspirijuma, tako da nema kompresije disajnih puteva. S drage strane, mehanizmi opstrukcije (edem, hipersekrecija i bronhospazam), koji se uočavaju u astmatičara i bronhitičara kada se meri otpor pri mimom disanju, nisu izraženi kod emfizematičara. Stoga merenje otpora u disajnim putevima u bolesnika s emfizemom ne daje izrazito visoke rezultate, osim u slučajevima kada je reč o kombinaciji dve ili sve tri bolesti opstrakcijskog sindroma.
Treća važna osobenost poremećaja ventilacije pluća u opstrukcijskom sindromu jeste pojava hiperinflacije (,,naduvenosti“) pluća: u plućima u ravnotežnom položaju, na kraju mimog ekspirijuma, ostaje znatno više vazduha nego normalno. Hiperinflacija nastaje zato što otpor u disajnim putevima u opstrukcijskim bolestima više raste u ekspirijmnu (kada se sve strukture u plućima smanjuju, pa i lumen disajnih puteva). Opstrakcijski poremećaj stoga više otežava ekspirijum pa se u plućima, na kraju ekspirijuma zadržava sve veća zapremina vazduha, što dovodi do hiperinflacije pluća. Merenj a plućnih volumena pokazuju povećanj e rezidualnog volumena i smanjenje vitalnog kapaciteta, što dokazuje da se nivo mimog ekspirijuma pomera ka inspirijumskoj strani, a ukupna zapremina vazduha u plućima u
nivou mimog ekspirijuma (funkcijski rezidualni kapacitet) raste. Zaostajanje sve više vazduha u plućima, na kraju ekspirijuma, povećava funkcijski mrtvi prostor. Da bi se održala dobra ventilacija alveola, mora da se poveća minutni volumen ventilacije pluća, što zahteva angažovanje disajnih mišića, tj. povećanje disajnog rada. Potrošnja energije po litra ostvarene alveolne ventilacije sve više raste pa povećanje disajnog rada, koje se u početku javlja kao kompenzacioni mehanizam, dostiže nivo kada postaje neracionalno jer energijska potrošnja disajnog rada prevazilazi efekt toga rada. Tada se efikasnost ventilacije smanjuje do te mere da može da bude ugrožena adekvatna razmena gasova u plućima. Sve ovo ukazuje da hiperinflacija pluća može da u velikoj meri onesposobi bolesnika s opstrukcijskim sindromom.
Ventilacijske rezerve pluća su velike, što se ogledau vehkoj razlici izmeđuzapremine vazduha koja se ventiliše pri mimom disanju i pri maksimalnoj ventilaciji. Zbog toga ventilacijski poremećaji, čak i kada su jače izraženi, nisu uvek praćeni insuficijencijom ukupne plućne funkcije s poremećajima vrednosti respiracijskih gasova u arterijskoj krvi. Kad su pojedinačni slučajevi u pitanju, stanj e respiracij skih gasova u arterij skoj krvi ne može se predvideti samo na osnovu ventilacijskih poremećaja, naročito kada je reč o opstrukcijskom sindromu. To je zato što je ventilacija samo jedna fazaukupne funkcije pluća, a razmena gasova u plućima zavisi i od ostalih faza plućne funkcije.