Visoki arterijski krvni pritisak (hipertenzija), prema sjevernoameričkim propozicijama tzv. Second Task Force on Blood Pressure, prosječni je sistolni i/ili dijastolni pritisak, koji su jednaki ili veći od 95 percentila za dob, spol i tjelesnu visinu deteta, i to u najmane dva merenja u tri odvojene seanse. Arterijska hipertenzija spada u najčešće kardiovaskularne bolesti i vodeći je uzrok rizika ateroskleroze, kao i jedna od nenih direktnih posledica. Srećom, učestalost hipertenze u dece (oko 13%) i adolescenata (do 5%) ne tako visoka kao u odraslih.
Nužnost merenja arterijskog krvnog pritiska i otkrivanja hipertenze kod dece temelji se na sledećim razlozima: 1) ako je reč o sekundarnoj hipertenziji, da se otklone neni uzroci, i 2) da se ranim otkrivanem esencijalne hipertenze otpočne lečene i spreče nene pogubne posledice u odrasloj dobi. Zbog toga svakom detetu iznad tri godine života treba izmeriti krvni pritisak jedanput godišne.
Podela hipertenzije Hipertenzija u dece može biti primarna (esencijalna, idiopatska) i sekundarna. U esencijalnoj hipertenziji ne može se naći očit uzrok, dok je sekundarna uzrokovana nekom osnovnom bolesti, renalnom, endokrinom, kardiovaskularnom ili neurogenom. Vjerovatnost sekundarne hipertenze je veća što je arterijski pritisak veći, a dob deteta niža. Kod dece svih uzrasta obolenja bubrega se nalaze kao vodeći uzrok (6080%) trajno povišenog krvnog pritiska. Uzroci su mu vaskularne i parenhimske leze bubrega.
Renovaskularna hipertenzija Kod dece nastaje kao posledica obolenja jednog ili više krvnih sudova, što remeti protok krvi kroz bubreg. Na ovaj uzrok otpada 810% svih hipertenzija kod dece. Najčešći uzrok renovaskularne hipertenze je stenoza renalne artere ili nenih segmenata izazvana fibromuskularnom displazijom zida artere. Javlja se kao porodična bolest. Rjeđi uzroci su tromboza ili embolija artere renalis, aneurizma, arteriovenska fistula, kompresija artere izazvana tumorom, cistom ili hematomom, neurofibromatoza, poliarteritis, Kawasakeva bolest, Takayasnov arteritis.
Patofiziološki mehanizmi nastanka hipertenze su različiti, ovisno o tome je li kontralateralni bubreg zdrav ili ne. Stenoza artere izaziva smanenu perfuziju bubrega, što dovodi do oslobađanja renina i aktiviranja sistema reninangiotenzinaldosteron, čija je posledica retence natrija i vode. Kod jednostrane leze zdrav bubreg kompenzira ovo stane, tako da će krvni pritisak biti normalan. Ako je renovaskularna bolest bilateralna, onda nastaje hronična retencija natrija i vode, što smanjuje sekrecija renina, a hipertenzija je hipervolemijska.
Klinička slika. Što se tiče renovaskularne hipertenze, u kliničkoj slici nema nekog specifičnog znaka koji bi upućivao na renovaskularno poreklo hipertenze. Samo ponekad se može čuti vaskularni šum u slabinama ili abdomenu. Simptomi arterijske hipertenze kod dece ovise o težini hipertenze i uzrastu deteta. Granična ili blaga hipertenzija se često otkriva slučajno. Kod novorođenčadi se javlja razdražljivost, letargija, povraćane, srčana insuficencija, respiratorni distres sindrom, cijanoza, konvulze. Starija deca imaju glavobolju, slabiji vid, dvoslike, pa čak i slepilo i umor. Najteža stanja arterijske hipertenze se nazivaju hipertenzivne krize, u kojima je ugrožen život bolesnika. Simptomi su srčana insuficencija, hipertenzivna encefalopatija, akutna bubrežna insuficencija, hematurija, proteinurija i neurološka simptomatologija.
Dijagnoza Sumnju na renovaskularno poreklo hipertenze budi nalaz visoke aktivnosti renina u plazmi periferne krvi. U tom slučaju treba izvršiti UZ urinarnog sistema, kolor dopler krvnih sudova bubrega, radioizotopske (dinamička scintigrafija bubrega ) i rendgenske pretrage (minutna IVU), koje daju sliku o proticanju krvi kroz bubreg i o negovoj ekskrecijskoj aktivnosti. Izvodi se i kaptopril test. Na dati kaptopril, nakon 60 minuta, usledi pad krvnog pritiska (za 13,2+3,9 mmHg) i porast plazmatske reninske aktivnosti. Definitivan dokaz renovaskularne patološke promene daje selektivna angiografija, odnosno digitalna suptrakcijska angiografija. Određuje se renin iz renalnih vena i vene kave inferior. Lečene renovaskularne hipertenze je hirurško, radi se rekonstruktivni hirurški vaskularni zahvat ili nefrektomija. U nove vreme dobre rezultate daje perkutana transluminalna angioplastika pri kojoj se arterija dilatira posebnim kateterom.
Renoparenhimska hipertenzija Javlja se u vezi s različitim patološkim procesima bubrežnog parenhima. To su akutni i hronični GN, zatim hronični pijelonefritis (refluksna nefropatija), hemolitičkouremički sindrom, kongenitalne malformace (hidronefroza, hipoplazija, cistična bolest i drugo). Patogeneza ovog tipa renalne hipertenze je kompleksna i ne dokraja jasna. Tako, patofiziološki mehanizmi nastanka povišenog krvnog pritiska kod hroničnog glomerulonefritisa uključuju u ranoj fazi retenciju soli i vode, a zatim je dominantno delovane vazokonstriktora (sistem reninangiotenzin, endotelin, vazokonstriktorni prostaglandini) u odnosu na vazodilatatore. Razvojem hronične bubrežne insuficence dominantni mehanizmi ponovo postaju retencija vode i soli. Kod refluksne nefropate glavni patofiziološki mehanizam je povećana sekrecija renina u ožiljno izmenenim delovima bubrega. Zbog oštećenja medule bubrega smanena je koncentracija vazodilatatornih hormona (prostaglandini E2 i renomedularni lipidi), što doprinosi porastu krvnog pritiska.
Lečene Manji broj ovih bolesnika može se izlečiti operativno. Svi ostali zahtevaju trajnu medikamentoznu terapiju (ACEinhibitori). Poseban problem su hipertenzivne krize, koje se leče parenteralnim antihipertenzivima i diureticima. Doze antihipertenziva i diuretika su date u poglavlju lečenja akutne bubrežne insuficence.
Prevencija Prvi korak u suzbijanju arterijske hipertenze kod dece i adolescenata je nena prevencija i rano otkrivane.