Dijabetes je bolest izazvana poremecajem endokrine funkcije pankreasa. Pankreas ili gušterača je veoma važna žlezda u organizmu čoveka. Ona ima egzokrinu i endokrinu funkciju. Endokrina funkcija pankreasa podrazumeva biosintezu i lučenje veoma važnih endokrinih produkata, u prvom redu insulina.
Dijabetes je bolest izazvana poremecajem endokrine funkcije pankreasa. Pankreas ili gušterača je veoma važna žlezda u organizmu čoveka. Ona ima egzokrinu i endokrinu funkciju. Endokrina funkcija pankreasa podrazumeva biosintezu i lučenje veoma važnih endokrinih produkata, u prvom redu insulina. Ova funkcija odvija se u Langerhansovim ostrvcima i svaki od tih ostrvaca predstavlja endokrinološku celinu. Centralno mesto u ostrvcima pripada beta ili B-ćelijama (60-70% svih ćelija ostrvaca) koje luče insulin. Okolo njih se nalaze alfa ili A-ćelije (15-30% svih ćelija). One luče glukagon. Između A i B-ćelija nalaze se D-ćelije (oko 10% ćelija) i u njima se produkuje somatostatin. Sva tri produkta Langerhansovih ostrvaca utiču jedan na drugi i samim tim na važne biohemijske procese u organizmu. Insulin suprimira sekreciju glukagona. Glukagon stimuliše sekreciju insulina i somatostatina, dok somatostatin inhibira lučenje i glukagona i insulina. Korelacija između ovih faktora još uvek je nedovoljno ispitana. Osnovni stimulans za biosintezu insulina predstavlja nivo glukoze u krvi koja se bifazno izlučuje u krvotok. Istovremeno nivo šećera u krvi supresivno deluje na lučenje glukagona. Pod dejstvom insulina u jetri i mišićima deponuje se, u vidu glikogena i proteina, višak glukoze iz krvotoka. U isto vreme smanjuje se glukoneogeneza u jetri. Na taj način nivo glukoze u krvi održava se u dozvoljenim fiziološkim granicama. Takođe, insulin potpomaže brzu aktivaciju glukoze na ćelijskim membranama. Poremećena korelacija između ovih funkcija dovodi do nastajanja šećerne bolesti. Od šećerne bolesti obolevaju i muškarci i žene i to u svakom periodu života. Iz toga proističe mogućnost udružene pojave graviditeta i šećerne bolesti, bilo da žene koje boluju od te bolesti ostanu gravidne, bilo da je u graviditetu steknu. U toku trudnoće dolazi do izvesnog povećanja nivoa insulina u krvi što se u prvom redu objašnjava smanjenim klirensom insulina i uz krvi. Insulin se u organizmu trudnice razgrađuje u jetri, mišićima i bubrezima, a isto tako i u posteljici. Posteljica predstavlja barijeru koja sprečava prelaženje insulina iz majčinog krvotoka u krvotok ploda i obrnuto. Znači insulin koji se od osme do devete nedelje gestacije može dokazati u embrionu je isključivo embrionalnog porekla. Kasnije, u fetalnom periodu (oko dvadeset i četvrte nedelje gestacije) insulin se iz pankreasa fetusa izlučuje u njegov krvotok uz podsticaj cirkulišućeg nivoa glukoze. Glukoza u fetalni krvotok dospeva iz krvi majke olakšanom difuzijom kroz posteljicu.
Ponekad, u vreme kada je majka gladna razvija se hipoglikemija sa ketozom i tada ketonska tela prolaze kroz posteljicu u krvotok ploda i postaju izvor energije za fetus. Posteljica koja u trudnoći ima i važnu endokrinu ulogu, izvesnim svojim produktima otežava dejstvo insulina u organizmu majke te može da deluje ,,dijabetogeno“. To se odnosi na HPL (humani placentni laktogen), estrogene i progesteron, slobodni kortizol i na placentnu insulinazu.
HPL izaziva smanjenje iskorišćavanja glukoze iako je nivo cirkulišućeg insulina visok. Estrogeni i progesteron dejstvuju slično HPL-u. Kortizol u cirkulaciji povećava stvaranje glukoze u jetri procesom glukoneogeneze, ali istovremeno sprečava delovanje insulina na nivou masnog i mišićnog tkiva. Insulinaza stvorena u placenti doprinosi razgradnji insulina.
Ozbiljnost ove bolesti kod trudnica ispoljava se njenim negativnim uticajem na majku, na plod i na posteljicu.
Kod majke nastaju promene metabolizma ugljenih hidrata koje mogu biti praćene brojnim komplikacijama: češće infekcije, promene na krvnim sudovima bubrega i retine, kardiovaskulame komplikacije i češca pojava EPH gestoza, polihidramniona i neuropatija. Dijabetične bolesnice teže ostaju gravidne. Do uvođenja insulinske terapije, sterilitet je bio vrlo čest pratilac dijabetesa zbog amenoreje i izostanka ovulacije. Kada bolesnica od šecerne bolesti ostane bremenita mogu nastupiti brojne promene na plodu: poremecaj rasta, poremecaj nivoa elektrolita u krvi i tkivima fetusa, povišen bilirubin i snižena glikemija, kongenitalne anomalije, usporeno sazrevanje ploda pračeno češčom pojavom respiratornog distres sindroma, a po rođenju ponekad se otkrije kongenitalni dijabetes kod novorođenčeta. Nažalost, kod dijabetičarki povišen je perinatalni mortalitet.
Posteljica je znatno uvecana i promenjene strukture. Respiratorni distres sindrom javlja se znatno češće kod dece majki obolelih od dijabetesa nego kod dece zdravih žena. Zbog povišene glikemije majke, glukoza koja prolazi kroz posteljicu u krvotok ploda deluje podsticajno na produkciju insulina u gušterači ploda što dovodi do hiperinsulinemije. Insulin kao antagonist kortizola sprečava sintezu fosfatidilholina, a time usporava sazrevanje pluća i stvara uslove za nastajanje respiratornog distresa novorođenčeta. Stoga za procenu prepartalne zrelosti pluća uzimanjem plodove vode kasnom amniocentezom ne treba određivati samo L:S odnos već i koncentraciju fosfatidilglicerola.
Podela dijabetesa kod trudnica
U pogledu dijabetesa razlikuju se dve grupe trudnica: prva, u kojoj su žene koje pre trudnoće nisu pokazivale nikakve simptome ove bolesti i druga, u koju spadaju bolesnice sa manifestnim dijabetesom, kod kojih je bolest dijagnostikovana još pre graviditeta.
Podela koja je zasnovana na bazi kliničkog stanja bolesnice podrazumeva sledeće oblike:
1. Preddijabetes ili potencijalni dijabetes. Ovaj oblik obuhvata trudnice kod kojih ne postoje ni laboratorijski ni klinički znaci bolesti, ali gde se zbog genetskog opterećenja može očekivati nastanak dijabetesa.
2. Latentni dijabetes. Kod ove grupe pacijentkinja postoji normalna tolerancija glukoze koja se menja u nekim stresnim situacijama postajući nenormalna.
3. Hemijski dijabetes. Kod trudnica sa hemijskim dijabetesom prisutna je povišena glikemija bez kliničkih znakova bolesti.
4. Gestacijski dijabetes. Kod gestacijskog dijabetesa postoji poremećaj tolerancija glukoze u trudnoći posle OGT testa.
5. Manifestni dijabetes. -Kod manifestnog dijabetesa postoje jasni klinički simptomi šećerne bolesti: polifagija, poliuria, polidipsija, koji prate hiperglikemiju. U ovoj grupi bolesnica nije potrebno vršiti OGT test.
Radi lakše i bolje orijentacije u dijagnostičkom i terapijskom smislu, a i u smislu prognoze, Prisila Vajt (Priscille White) podelila je manifestni dijabetes kod trudnica u nekoliko grupa. Iako je bilo pokušaja modifikacije ove podele, ona je ipak danas najprihvatljivija za akušere. Prema toj podeli grupa A predstavlja najlakši oblik bolesti, takozvani hemijski dijabetes, kada se dijagnoza postavlja samo na osnovu pozitivnog testa tolerancije glukoze i nešto izraženije jutamje hiperglikemije.
U grupu B spadaju bolesnice sa trajanjem bolesti duže od 10 godina, a bolest je počela kad je bolesnica bila starija od 20 godina.
Grupi C pripadaju trudnice kod kojih je bolest počela pre desete godina života, a traje između 10 i 19 godina. Kod ovih bolesnica nema vaskularnih komplikacija.
U grupi D su bolesnice kod kojih je bolest počela pre nego što su napunile deset godina života, a traje više od 20 godina. Kod njih postoje znaci vaskularnog oboljenja nogu.
Kod žena iz grupe E bolest je počela pre desete godine života, traje duže od 20 godina, a na rendgenu se vide kalcifikacije karličnih arterija.
Kod bolesnica grupe F prisutne su vaskularne promene na bubrezima, a u grupi R postoji aktivna proliferativna retinopatija.
Dijagnoza gestacijskog dijabetesa. Svakoj trudnici se već pri prvom pregledu, kada dođe radi ustanovljavanja trudnoće, obavezno pregleda pored drugih laboratorijskih analiza mokraća i krv. Na mogućnost postojanja dijabetesa posebno treba obratiti pažnju ako od trudnice u anamnezi dobijemo podatke da je u porodici bilo šećerne bolesti, da je imala spontane pobačaje, da je imala slučajeve intrauterine smrti ploda, da je rađala decu težu od 4000 grama ili pak decu sa malformacijama. Od ldiničkih manifestacija na mogucnost postojanja dijabetesa ukazuje brži rast ploda od trajanja amenoreje, gojaznost majke, preterani porast težine u trudnoci, polihidramnion, uporna infekcija C. albicans sa recidivima posle lečenja, neurološki i bubrežni poremecaji, eventualna retinopatija, EPH gestoza i slično. Ako se uz anamnestičke podatke i kliničku sliku u laboratorijskim rezultatima ustanovi hiperglikemija (manjeg stepena), glikozurija i uporna urinarna infekcija, a ultrazvučnim pregledom se zapazi krupan plod, treba sumnju na dijabetes potvrditi i OGT testom. Ovaj test se izvodi tako što se trudnici koja je tokom tri dana bila na dijeti, sa najmanje dvesta grama ugljenih hidrata izjutra natašte odredi glikemija. Potom posle oralnog uzimanja 75 grama šecera glikemija se meri posle 30, 60, 120 i 180 minuta. Normalan test glukoza tolerancije je ako vrednost glikemije ni u jednom merenju ne prelazi 8,9 m mol/1, a dva sata posle oralnog uzimanja šecera iznosi 6,1 m mol/1. Kontrola visokorizične trudnoće, koja se smatra takvom u svakom slučaju dijabetesa, mora se redovno vršiti sve do porođaja. Pošto se ustanovi dijabetes, trudnica se za izvesno vreme hospitalizuje već u ranoj trudnoći. Pri tom se odredi terapijska doza insulina i prati stanje ploda i napredovanje trudnoće. Neposredna kontrola uspeha terapije insulinom vrši se kontrolom nivoa insulina u krvi u toku 24 sata. Hemoglobin Al/C normalno ulazi u sastav hemoglobina zdravih osoba i čini 4-6% ukupnog hemoglobina, a razlikuje se po tome što vezuje glukozu. Zbog toga kod trudnice sa dijabetesom rastu i njegove vrednosti u krvi, tako da on služi kao pokazatelj o kretanju nivoa glikemija u prethodna dva meseca. Znači uspešnost prethodne terapije dijabetesa procenjuje se određivanjem hemoglobin A/lCu krvi trudnice. Osim toga određivanje hemoglobina A/IC pruža mogućnost izbora daljeg lečenja bolesnice, bilo dijetom bilo insulinom.
Oralni antidijabetici su zbog teratogenog dejstva kontraindikovani. Treba imati u vidu da određivanje nivoa hemoglobina A/IC u krvi trudnice ni u kom slučaju ne može zameniti OGT test. Po završetku ovog detaljnog ispitivanja, trudnica se otpušta kući i redovno ambulantski kontroliše. Do ponovne hospitalizacije dolazi ako se za’to ukaže potreba. Kako plodu preti opasnost u poslednjim nedeljama trudnoće, trudnica se prima u bolnicu u tom periodu i ostaje sve do porođaja. Za to vreme vrši se kontrola stanja i zrelosti ploda kao i stanja trudnice. Porođaj treba sprovesti posle navršene 38. nedelje gestacije, ukoliko je dokazana zrelost ploda i to najbolje vaginalnim putem. Carskom rezu se pribegava samo ako za to postoje indikacije. Kod vaginalnog kao i kod operativno završenog porođaja neophodno je davanje insulina. Za terapiju treba koristiti insulin kratkog dejstva (koji se brzo eliminiše) te davanje treba ponavljati svaka četiri sata uz kontinuiranu infuziju desetopostotne glukoze. Pri tom se nivo glikemije stalno kontroliše