Ateroskleroza

Ateroskleroza je najčešći i najvažniji uzrok oboljenja kardiovaskulamog sistema. Do danas još nije otkriven stvami uzrok rok oboljenja kardiovaskulamog sistema. ateroskleroze, ali su izučeni mnogi faktori. Naziv dolazi od grčke reči atere što znači koji doprinose njenom nastanku.

Šta je ateroskleroza?

Ateroskleroza je proces u kome dolazi do očvršćavanja zida i suženja lumena krvnog suda. Ukoliko dođe do većeg suženja, kompromitovan je protok krvi. Drugačije se ponekad naziva i arterioskleroza ili aterosklerotsko kardiovaskularno oboljenje. To je jedan od najčešćih uzroka srčanog udara, moždanog udara i perifernog vaskularnog oboljenja.

Ateroskleroza – simptomi i znaci

Pacijent uglavnom nema simptoma dok ne dođe do potpune opstrukcije arterija ili razvoja srčanog ili moždanog udara. Znaci zavise od toga koja arterija je sužena ili blokirana.

Simptomi koji su povezani sa koronarnim arterijama uključuju:
– Aritmiju, odnosno poremećaj ritma
– Bol ili pritisak u gornjem delu tela, uključujući grudi, ruke, vrat ili vilicu. Ovakav bol se još naziva i angina
– Kratak dah
– Simptomi povezani sa arterijama koje vaskularizuju mozak uključujući:
– Slabost ruku ili nogu, utrnulost
– Otežan govor ili razumevanje govora
– Paraliza lica
– Paraliza nekog dela tela
– Jaka glavobolja
– Problem sa vidom
– Simptomi povezani sa arterijama ruku, nogu ili karlice:
– Bol u nozi prilikom hoda
– Utrnulost
– Simptomi povezani sa arterijama koji vaskularizuju bubrege:
– Visok krvni pritisak
– Popuštanje rada bubrega

Dijagnoza ateroskleroze

Lekar će uraditi fizikalni pregled, tokom kog će poslušati arterije i proveriće puls. Mogu biti neophodne dodatne dijagnostičke procedure, poput:
– Angiografije, kada lekar pomoću ubrizganog kontrasta i rentgen zraka može da vizualizuje krvne sudove
– Poređena pritiska na rukama i nogama
– Laboratorijskih testova koji mogu da ukažu na povećan rizik od ateroskleroze, kao što je visok holesterol ili šećer u krvi
– Radiografije grudnog koša na kojoj se mogu uočiti znaci popuštanja srca
– Skenera ili magnetne rezonance koji pokazuju očvrsle zidove krvnih sudova ili suženja
– EKGa, koji registruje električnu aktivnost srca
– Stres testa, kada prilikom vežbanja, lekari prate puls, pritisak i disanje
Može se ukazati potreba za pregledom kardiologa ili vaskularnog hirurga, zavisno od stanja pacijenta.

Uzroci ateroskleroze

Arterije su krvni sudovi koji prenose krv od srca ka periferiji tela. Unutrašnji sloj zida arterije čini sloj ćelija koji se naziva endotel, čija je uloga da taj sloj održavaju glatkim i samim tim omogućavaju adekvatan protok krvi.
Početak ateroskleroze je povezan sa oštećenjem endotela, koje nastaje usled visokih vrednosti holesterola, visokog krvnog pritiska, zapaljenja, gojaznosti, dijabetesa ili pušenja.
Oštećenje endotela dovodi do formiranja takozvanog plaka na zidovima arterije, obzirom da kod oštećenog endotela tzv loš holesterol može ući u zid arterije. Tada se aktiviraju bela krvna zrnca, koja se trude da taj loš holesterol uklone. Vremenom, holesterol i ćelije grade plak na zidu krvnog suda. Taj plak se ponaša kao neka vrsta prepreke normalnom protoku krvi, koja se povećava sa napredovanjem ateroskleroze, dok ne dovede do opstrukcije lumena.
Ateroskleroza se dešava u celom organizmu, dovodeći do većeg rizika od moždanog, srčanog udara ili drugih zdravstvenih problema. Ne dovodi do simptoma dok ne dođe do suženja ili opstrukcije. Pritom, plakovi mogu da rupturiraju, dovodeći do lokalnog zgrušavanja krvi.
Faktori rizika:
Čak ni mlade osobe nisu pošteđene ateroskleroze. Prema nekim istraživanjima, čak i tinejdžeri mogu imati znake ateroskleroze.
Ukoliko pacijent ima preko 40 godina, i nema ozbilljnijih zdravstvenih problema, ima oko 50% šanse da dobije ozbiljniji oblik ateroskleroze u toku života. Sa godinama rizik raste, i većina odraslih iznad 60 godina imaju znake, ali ne i simptome ateroskleroze.
Postoje određeni faktori rizika, koji su značajni za nastanak ateroskleroze:
Gojaznost u predelu stomaka, dijabetes, visok unos alkohola, visok krvni pritisak i visoke vrednosti holesterola, loša ishrana, neredovna fizička aktivnost, pušenje, stres. Ipak, u poslednjih 30ak godina značajno je opala smrtnost nastala od ateroskleroze. Ovo je rezultat poboljšanja životnih navika.
Što se tiče plaka, on se može ponašati na različite načine.
Može ostati sve vreme na istom mestu u zidu krvnog suda, i da nikada ne prouzrokuje simptome. Može se desiti da polako raste i da vremenom dovede do opstrukcije. Najčešći simptom, jeste bol u grudima ili nogama prilikom fizičke aktivnosti. Najgora opcija, jeste pucanje plaka, koji dovodi do stvaranja ugruška, njegovog odvajanja sa mestu pucanja i posledičnog izazivanja moždanog ili srčanog udara.
Plakovi su uzrok tri glavna tipa kardiovaskularnog oboljenja:
– Oboljenja koronarnih arterija – gde plakovi koji ne pucaju dovode do stabilne angine, dok pucanjem plaka nastaje srčani udar, odnosno infarkt miokarda
– Cerebrovaskularno oboljenje – gde pucanjem plaka nastaje moždani udar, sa potencijalnim trajnim oštećenjem moždanog tkiva. Povremene opstrukcije krvnih sudova dovode do takozvanog prolaznog ishemičnog ataka, koji je znak upozorenja za moždani udar.
– Bolest perifernih arterija: kada dođe do njihovog suženja, oslabljena je cirkulacija, i osobe se žale na bol prilikom hoda. Rane otežano zarastaju, a kod težih oblika oboljenja može se ukazati potreba za amputacijom

Komplikacije ateroskleroze:

Aneurizme, angina, oboljenje bubrega, oboljenje koronarnih ili karotidnih arterija, popuštanje srca, oboljenje perifernih arterija, moždani udar, poremećaji ritma.

Lečenje
Sa određenim lekovima i promenom životnih navika, može se usporiti napredovanje ateroskleroze.Potrebno je povesti računa o faktorima rizika – uvesti zdravu, izbalansiranu ishranu, redovnu fizičku aktivnost i prekinuti sa pušenjem. Ove promene neće dovesti do uklanjanja plakova, ali smanjuju rizik od nastanka srčanog i moždanog udara.
Lekovi: Mogu se propisati lekovi za snižavanje holesterola i visokog pritiska, obzirom da se na taj način smanjuje rizik od srčanog i moždanog udara.
Lekar može primeniti invazivnije procedure za ponovno uspostavljanje protoka kroz krvne sudove ili premošćavanje mesta opstrukcije.
– Angiografija i postavljanje stentova – pomoću katetera, kroz arteriju ruke ili noge dospeva do obolele arterije koja se može vizuelizovati pomoću rentgenskih raka. Angioplastika – kada se koristi kateter sa balonom na vrhu. Postavljanjem stentova mogu da ponovo uspostave protok kroz začepljenu arteriju. Iako olakšavaju simptome, ne sprečavaju nastanak moždanog udara.
– Ugradnja bajpasa – kardiohirurg uzima tzv graft, odnosno zdrav krvni sud najčešće iz noge ili grudnog koša, i premošćava mesto opstrukcije
– Endarterektomija – hirurg ulazi u lumen obolele arterije, najčešće karotidne, i uklanja plak
– Fibrinolitička terapija – lekovi koji razgrađuju ugrušak
Ipak, ni ove procedure nisu bez komplikacija, i najčešće se izvode kod ljudi sa teškim simptomima ili ograničenjima usled ateroskleroze.

dr Milica Bojanić

Izvor: webmd.com

 Ateroskleroza je najčešći i najvažniji uzrok oboljenja kardiovaskulamog sistema. Do danas još nije otkriven stvami uzrok rok oboljenja kardiovaskulamog sistema. ateroskleroze, ali su izučeni mnogi faktori. Naziv dolazi od grčke reči atere što znači koji doprinose njenom nastanku. Latinski jezik je prihvatio grčki koren te reči, tako da se najvažniji patoanatomski supstrat ateroskleroze naziva aterom (atheroma). Radi se o zadebljanju arterijskog zida koje prominira u lumen i ispunjeno je žutim kašastim sadržajem. Ateroskleroza je najteži oblik arterioskleroze, degenerativnog procesa u arterijama, koji se javlja ranije ili kasnije u toku starenja organizma.
Smatra se da proces ateroskleroze počinje veoma rano i duže vreme je bez simptoma. Na slici 1 prikazane su promene na arterijama u toku starenja organizma u odnosu na kliničku simptomatologiju. Kao što se vidi, i pored poodmaklih promena na zidu arterija, proces ateroskleroze ostaje dugo bez kliničkih manifestacija. Simptomi počinju da se javljaju kada aterom, usled sve većeg nagomilavanja lipida, dovede do suženja krvnog suda. Postepeno povećanje ateroma može dovesti do njegove mpture na koju se nadoveže tromb i tada se javlja opasnost od kompletnog zapušenjakrvnog suda.

 
Postoje neizmenljivi i potencijalno izmenljivi faktori rizika za nastanak ateroskleroze.
FAKTORI RIZIKA ZA NASTANAK ATEROSKLEROZE

Neizmenljivi faktori rizika
1.    Starenje
2.    MuSkipoI
3.    Genetski faktor učestalost rane pojave ateroskleroze u porodici

Potencijalno izmenljivi faktori rizika
1.    Hipertenzija
2.    PuSenje
3.    Hiperlipidemija: hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija i povećanje LDL-frakcije holesterola
4.    Niske vrednosti HDL-frakcije holesterola
5.    Diabetes mellitus
6.    Gojaznost
7.    Fizička neaktivnost i A tip ličnosti

Mehanizam nastanka atemskleroze. Smatra se daproces aterogeneze započinje oštećenjem endotela. Oštećenje endotela može nastati usled fizičkih, hemijskih, toksičnih uzroka a u poslednje vreme pominju se i imunološki uzroci.
Endotel ima mnogobrojne funkcije, od kojih mnoge bivaju oštećene u toku ateroskleroze. Najvažnije je njegovo protektivno dejstvo na krvni sud. Endotel vrši modulaciju vaskulamog mišićnog tonusa krvnog suda. Interreakcijom sa trombocitima utiče na hemostazu. Poseduje veliku metaboličku aktivnost i u njemu se vrši sinteza, konverzija i degradacija regulatomih faktora.
Jedna od supstanci koja ima značajnu ulogu u funkciji endotela je bradikinin. Endotel-zavisna vazodilatacija postiže se aktivacijom L-arginina i stvaranjem NO/EDRF (azot-monoksiđ/Endotelium Perived Relaxing Factor), čiji je biohemijski marker
c GMP (cikhčki guanozin-monofosfat). Bradikinin podstiče i stvaranje PGI 2 (prostaciklina) iz arahidonske kiseline, a njegov biohemijski marker je c AMF (ciklični adenozin-monofosfat). Smatra se da EDRF/NO, osim vazodilatacije, kao i PGI 2, ima antiagregacioni efekat na trombocite i smanjuje mitogenezu glatkih mišićnih ćelija krvnog suda koja je takođe prisutna u aterosklerozi. Efekat suprotan PGI2 ima Tromboxan A 2.
Opisanim vazodilatatomim efektima suprotstavljaju se vazokonstriktivni agensi, od kojih je najjači endotelin. Osim svog moćnog vazokonstriktivnog i proliferativnog dejstva, endotelin potencrra oslobađanje i drugih vazokonstriktivnih supstanci, kao što su angiotenzin II i serotonin. Istovremeno, endotelin stimuliše simpatički nervni sistem na oslobađanje adrenalina i noradrenalina. Sva ova dejstva podstiču rast i proliferaciju glatkomišićnih ćehja, što dovodi do hipertrofije zida krvnog suda i ateroskleroze.
Danas se s pravom smatra da endotelna disfiinkcija predstavlja rani stadijum ateroskleroze.

 
Jedan od najznačajnijih faktora koji utiče nakrvni sud je mehanička povreda endotela. Krvna struja svojim bržim kretanjem i pritiskom dovodi đo endotelne disfunkcije. Ovo dejstvo se u anglosaksonskoj literaturi naziva „shear stress“. Oštećenje endotela najčešće se javlja na mestima najveće turbulencije koju stvara krv, a to je na mestima račvanja arterija i na mestima gde dolazi do promene lumena. Predilekciona mesta za ovakva oštećenja su aorta, naročito njena račva, karotidne arterije i arterije donjih ekstremiteta.
Smatra se da povećanje LDL-frakcije holesterola ima direktno toksično dejstvo na. endotel usled smanjenja sinteze c AMP-a, povećanja tromboksana A 2 i drugih uzroka. Važno je napomenuti da i kratkotrajno povećanje LDL-frakcije holesterola u serumu izaziva oštećenje endotela.
U arterijskoj hipertenziji, osim smanjenja vaskuloprotektivnog dejstva endotela, postoji hiperplazija intime, zadebljanje medije i veoma izražena dejstva pojedinih faktora rasta, kao što su angiotenzin II i endotelin.
Pušenje smanjuje produkeiju prostaciklina, povećava dejstvo tromboksana A 2, inhibira proces fibrinohze, stimuhše simpatičko adrenergički sistem, pomaže prodiranje aterogenih lipida u krvni sud i snižava koncentraciju protektivne HDL-frakcij e holesterola.
U diabetesu melitusu hiperghkemija i hiperinzuhnemija, uticajem na faktore rasta, podstiču proliferaciju i migraciju glatkomišićnih ćehja iz medije u intimu i ubrzavaju proces aterogeneze.
Na desnoj strani slike 2 prikazani su mehanizmi kojima dolazi do oštećenja endotela i nastanka ateroskleroze.
Razvoju ateroskleroze i kliničkim manifestacijama koje ona izaziva značajno doprinosi vazospazam koji se javlja u arterijama sa oštećenim endotelom. Smanjenje endotel-zavisne vazodilatacije usled smanjene produkcije NO/EDRF javlja se i u konduktivnim i u arterijama rezistencije.
Drugi važan mehanizam u ranoj aterosklerozi je athezija trombocita i injiltracija monocitima. Athezija trombocita i ćelijska prohferacija nastaju usled smanjenog dejstva pomenutih endotel-protektivnih supstanci i zbog pojačanog dejstva vazokonstriktivnih i prohferativnih faktora kao što su angiotenzin II, endotelin, trombocitni faktor rasta (PDGF Platelet Derived Growth Factof), tromboksan AII i dragi.
Povećanje propustljivosti krvnog suda doprinosi nagomilavanju lipidskih depozita u intimi krvnog suda. Ovo se naročito odnosi na LDL-čestice, i to na njihove oksidovane oblike.
Na slici 3 prikazan je mehanizam ulaska LDL-čestica u krvni sud. Vidi se da u aterosklerozi postoji redukovan afinitet za LDL-receptore, ubrzana oksidacija pod uticajem slobodnih radikala koji se oslobađaju iz endotela i glatkih mišića, lakša penetracija i produženo zadržavanje u krvnom sudu.
Daljim oštećenjem endotela doiazi do uvlačenja monocita iz cirkulacije u intimu krvnog suda. Oni sada postaju makrofagi, vrše ingestiju LDL-čestica i nazivaju se penaste ćelije („Foam Cells“). U daljem toku razvoja ateroskleroze dolazi do bubrenja ateromatoznih ploča (plaka), stvara se mogućnost njihove rapture, vezivanja trombotskih masa i može doći do kompletne okluzije krvnog suda.
Kliničke manifestacije i dijagnoza ateroskleroze. Kliničke manifestacije ateroskleroze zavise od stepena njenog razvoja i dejstva faktora koji dovode do tromboze i spazma, s jedne strane, i faktora koji se tim procesima suprotstavljaju, s druge strane. Ako dođe do kompletnog zapušenja krvnog suda javlja se infarkt srca, mozga i drugih organa ili ozbiljna insuficijencija perifeme cirkulacije. Ako ne dođe do potpunog zapušenja suda javlja se koronama, cerebralna, visceralna ili perifema insuficijencija cirkulacije.
Veoma je važno klinički proceniti efekat ateroskleroze na fimkciju pojedinih organa i sistema. Neophodno je, osim drugih potrebnih laboratorijskih nalaza, odrediti lipidni status pacijenta. Minimum zaprocenu ovog statusa je određivanje celokupnog holesterola, triglicerida, LDL i HDL-frakcije holesterola u serumu.
Prognoza ateroskleroze. Postoje dva oblika ateroskleroze koji imaju različit tok i prognozu. Prvi je spontana, a drugi akcelerirana ateroskleroza.
Spontana ateroskleroza ima sporiji tok i kodnje sejavljaju svemanifestacije opisane u mehanizmu nastanka ovog poremećaja.
Akcelerirana ateroskleroza ima brži tok i kod nje đolazi do težih promena na krvnom sudu. Javlja se posle by-pass hirurgije, perkutane transluminalne angioplastike (PTCI, balon-dilatacije) i transplantacije srca. U ovom obliku ateroskleroze je značajna povreda endotela, povećana učestalost tromboza i dolazi do bržeg stvaranja lipidskih depozita u krvnom sudu. Smatra se da u nastanku akcelerirane ateroskleroze igraju ulogu i imunoloŠki mettan izmi.
Prevencija ateroskleroze. Pacijentima se prepomčuje promena načina života. Pušenje treba zabraniti. Potrebno je lečiti arterijsku hipertenziju lekovima koji ne pogoršavaju lipidni status. Neophodno je reguhsati dijabetes. Preporučuje se smanjenje telesne težine, veća fizička aktivnost, izbegavanje sedenja i aerobna gimnastika. Proteini iz soje, riba, maslinovo ulje, morske alge i povrće bogato celulozom imaju protektivno dejstvo na krvne sudove.
Lečenje ateroskleroze. Najvažniji način lečenja ateroskleroze je adekvatna dijetalna ishrana. Preporučuje se hrana biljnog porekla, naročito povrće, smanjenje unošenja masti (pogotovo zasićenih masnih kiselina), smanjenje imošenja ugljenih hidrata i broja kalorija. Dnevni unos holesterola treba smanjiti na 250 mg.
Kad higijensko-dijetetske mere ne daju rezultate, mora se pristupiti medikamentoznoj terapiji.

MEDIKAMENTNO LEČENJE ENDOTELESNE DISFUNKCIJE I ATEROSKLEROZE
Hipolipemici
Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE-inhibitori)
Prostaglandini
Antioksidansi
Egzogeni nitrati
Antagonisti kalcijuma
Antagonisti i inhibitori endotelina

Cilj lečenja je smanjenje vrednosti holesterola u serumu ispod 5,2 mmol/L a LDL ispod 4 mmol/L. Kod pacijenata sa simptomima koro, cerebralne i perifeme arterijske insuficijencije ove vrednosti treba da budu niže: 4,5-5 mmol/L, odnosno 3-3,5 mmoI/L.
Kontrohsane studije pokazale su da se progresija ateroskleroze može usporiti a postoji mogućnost i njene regresije. Da bi se to postiglo, sa lečenjem treba započeti što ranije i sprovoditi ga što duže.

Danas je nedvosmisleno dokazano da se pravilnim, energičnim i pravovremenim merama može usporiti napredovanje ateroskleroze, a u izvesnim slučajevima dovesti i do njene regresije. Time se sprečava oštećenje vitalnih organa u organizmu i odlaže poremećaj njihovih funkcija.