Hepatična encefalopatija ili portokavnase javlja u fulminantnom hepatitisu ili u dekompenzovanoj cirozijetre, a praćena je nizom neuroloških ispada i psihičkih poremećaja koji mogu da dovedu do kome jetre. 

Etiopatogeneza

Oštećena funkcija jetre i povećan portni pritisak sa portosistemskim tokom krvi dovode do povećanih vrednosti toksičnih metabolita, GABE i lažnih neurotransmitera koji imaju značajnu ulogu u nastanku encefalopatije.
Intimni mehanizam nije do kraja poznat. Povećana propustljivost hematoencefalne barijere dovodi do ulaska toksičnih materija u CNS i njihovog inhibitomog uticaja na moždanu aktivnost.

Amonijak je najčešće opisivani neurotoksin koji izaziva encefalopatiju. On nastaje u crevima iz belančevina hrane ili glutamina, a njegova povećana koncentracija posledica je insuficijencije jetre i snižene ureageneze. Amonijak smanjuje ekscitatomu aktivnost mozga i ometa korišćenje glikoze, ali se danas smatra da je on glavni uzrok edema mozga zbog povećane osmolamosti astrocita i njegove povećane hidracije.

Merkaptani dovode do encefalopatije povećavajući nivo amonijaka u krvi inhibicijom enzima ureaza ciklusa. SMčnu ulogu imaju i masne kiseline kratkih i srednjih lanaca, ali i fenoli koji imaju sinergistično dejstvo sa amonijakom. Nagomilavanje inhibitomog (serotonin) i lažnih neurotransmiterauz smanjeno stvaranje ekscitatomih, (dopamin, adrenalin), imaju velikog značaja u nastanku hepatične encefalopatije.

Aromatične amino-kiseline (fenil alanin, triptofan, tirozin), lako prolaze, zbog kolaterala, hematoencefalnu barijem i inhibišu sintezu ekscitatomih neurotransmitera.
GABA (gama aminobutema kiselina) je glavni inhibitomi neurotransmiter, čije povećanje dovodi do encefalopatije i kome jetre. Zbog portosistemskih šantova GABA zaobilazi jetm i dospeva do CNS-a.

Hepatična encefalopatija Klinička slika:

Klinička slika u početnom stadijumu encefalopatije je dosta nespecifična. ElektroMtni poremećaji, krvarenje u digestivnom traktu, precipitirajući su faktori u nastanku encefalopatije. Stepeni poremećaja mentalnog statusa i neuromišićnih poremećaja u pojedinim stadijuraima encefalopatije.

Psihički poremećaji u cirozi jetre su promene raspoloženja, ličnosti, zbunjenost, poremećaj spavanja, intelektualna poremećenost, promene svesti koje kasnije dovode do somnolencije, dezorijentacije i kome.
Neurološki ispadi su promene u govoru koji-je isprekidan i nejasan, često nepovezan, rigidnost ekstremiteta, pojačanje dubokih refleksa, midrijaza ili grubi tremor (asterixis).

Dijagnoza

Svi ovi neuropsihijatrijski poremećaji praćeni su promenama na elektroencefalogramu zbog pojave usporenih delta talasa visoke amphtude. EEGpromene se javljaju odH stadijumahepatične encefalopatije. CT mozgapokazuje atrofičnepromene.

Korisni su u dijagnostici prva dva stadijuma encefalopatije, psihometrijski test crtanja linija , testovi sa povezivanjem brojeva.

Laboratorijski testovi ne pomažu mnogo u dijagnostici hepatične encefalopatije, ali su od značaja u diferencijalnoj dijagnozi prema drugim metaboličkim encefalopatijama (hipoglikemija, uremija, elektrolitni poremećaji, intoksikacije). Porast vrednosti amonijaka sugeriše hepatičnu encefalopatiju, ali nije uvek prisutan. Povećanje aromatičnih amino-kiselina ne korelira uvek sa encefalopatijom.

Hepatična encefalopatija LEČENJE

Čest uzrok hepatične encefalopatije su precipitirajući faktori pa se zato moraju otkloniti (prekid gastrointestinalnog krvarenja, elektrolitni poremećaji). Akutno nastala ili hronična hepatična encefalopatija je reverzibilni poremećaj. Neoštećena jetra uklanja skoro sav amonijak iz krvi pretvarajući ga u ureu i glutamin. Lečenje je usmereno ka smanjenju crevne proizvodnje amonijaka ili ka njegovom pojačanom uklanjanju. Smanjenje belančevina u ishrani je prva od mera za uklanjanje encefalopatije.

Količina imetih belančevina ne sme biti veća od 70 g/dan i zavisi od stepena encefalopatije. Uzimanje peroralnih antibiotika (metronidazol, neomicin, vankomicin), smanjuje proizvodnju amonijaka iz creva zbog eliminacije enteralne flore. Laktuloza je lek izbora u hepatičkoj encefalopatiji. Zakiseljavanje crevnog sadržaja ubrzava peristaltiku i smanjuje broj bakterija.

Davanje omitin aspartata povećava uklanjanje amonijaka iz krviprocesom ureageneze, kao ipovećane sinteze glutamina iz amonijaka. Primena amino-kiselinskih spojeva razgranatih lanaca (Hepasteril A solutio) dovodi do kompetitivne inhibicije prolaza u CNS aromatičnih amino-kiselina koje su prekursori inhibitomih neurotransmitera.

Flumazenil kao antagonist benzodijazepinskih receptora primenjuj e se u komi jetre, ali sa delimičnim uspehom. Odgovor na lečenje je pozitivan u prvih nekoliko minuta, ali lek nema dugotrajniji efekat. Inhibicijom benzodijazepinskih receptora blokiraju se i GABA receptori, što je uslov zaporast ekscitatomih neurona.

Davanje Zn ima po nekim autorima značaja u smanjenju encefalopatije, kao i primena melatonina koji đovodi u normalu promenu sna i budnog stanja.

Kategorija članka: Hepatologija

Ads Blocker Image Powered by Code Help Pro

Ads Blocker Detected!!!

We have detected that you are using extensions to block ads. Please support us by disabling these ads blocker.

Powered By
Best Wordpress Adblock Detecting Plugin | CHP Adblock